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关键词： 地龙胶囊；急性脑梗死；纤维蛋白原
急性脑梗死是脑血管疾病中的常见病，其发病率和致残率极高，发病率亦呈逐年上升的趋势。近 2 年来，笔者在西医常规治疗的基础上，应用地龙胶囊治疗急性期脑梗死，观察地龙胶囊对急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
观察病例共 60 例均来源于西乡人民医院，均经头颅螺旋 CT 确诊，排除脑出血，并符合 1995 年全国第 4 届脑血管病会议的诊断标准[1]。所有患者随机分为 2 组。治疗组 30 例，男 18 例，女 12 例；年龄 45~79 岁，平均 64.5 岁：病程 1~4 d，平均 3.2 d；梗死部位：基底节区 15 例，多发性梗死 12 例，枕叶梗死 3 例；格拉斯哥昏迷评分（GCS）：轻度（0~15 分）6 例，中度（16~30 分）21 例，重度（31~45 分）3 例。对照组 30 例，男 20 例，女 10 例；年龄 44~77 岁，平均 65.2 岁；病程 2~4 d，平均 3.0 d；梗死部位：基底节区 18 例，多发性梗死 11 例，枕叶梗死 1 例；GCS 评分：轻度 5 例，中度 21 例，重度 4 例。经统计学处理，2 组患者在性别、年龄、病程及神经功能缺损程度及 GCS 评分方面基本相似（P > 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组 予阿司匹林抗血小板聚集、甘露醇脱水、钙离子拮抗剂（尼莫地平）、低分子右旋糖酐、抗感染以及控制血压、血糖、血脂等基础治疗（甘露醇脱水、低分子右旋糖酐为脑水肿颅内高压期使用）。观察时间为 3 个月（患者出院后门诊继续跟踪）。
1.2.2 治疗组 在对照组治疗的基础上加用地龙胶囊口服。地龙胶囊（深圳市中医院制剂中心制备），每次 4 g，每天 3 次，观察时间为 3 个月（患者出院后门诊继续跟踪）。
1.3 观察与统计学方法
1.3.1 观察方法 观察比较 2 组患者在发病治疗前、治疗后 1 周、2 周、4 周、8 周、12 周清晨抽取静脉血 2 mL（加抗凝剂 0.2 mL），用德国 MERLIN MC-1 半自动血凝仪测定纤维蛋白原的含量，测定过程中，应用标准质控血浆监测测定过程。
1.3.2 统计学方法 采用 t 检验或 检验，P < 0.05 为差异有显著性意义。
2 结 果
经血浆纤维蛋白原（FIB）测定，治疗组（地龙胶囊组）在治疗 1 周后有明显下降，且之后逐渐下降，治疗 4 周后较治疗前有显著差异，到第 8 周后维持在一定水平。对照组治疗后纤维蛋白原含量较前有所下降，但无显著差异。两组在治疗第 2 周后对比有显著性差异（表 1）。
3 讨 论
纤维蛋白原（FIB）是体内凝血系统的凝血因子，其升高不仅可引起血黏度增高，而且与血栓形成有密切关系，在血小板黏附和聚集过程起桥梁作用。地龙体内溶栓成分主要有纤维蛋白溶解酶、蚓激酶、蚓胶质酶 3 种酶素。地龙提取物（包括蚓激酶等）对体内的凝血系统和纤溶系统具有广泛的影响，既可明显降低大鼠血小板黏附率，延长体内血栓形成和溶解体内血栓，又能增加大鼠脑血流量，减少脑血管阻力。地龙提取物还有提高小鼠红细胞变形能力，从而改善血液流变性和微循环障碍[2]。脑梗死时病人的血液处于高凝、低纤溶、高黏附状态。蚓激酶为蚯蚓提取物，在离体及整体状态下可溶解血栓，它可直接溶解纤维蛋白，并具有纤溶酶原激活剂的作用，脑梗死病人应用后可促进纤溶，改善凝血及血液流变学指标[3]。
地龙自《神农本草经》以后，历代本草均有记载。其性味咸寒。其功能比较广泛，疗效亦确切， 中医传统以为具有清热、镇惊、利尿、通络等功效。《本草纲目》记载地龙可治“急惊风”；《日华子本草》用治“中风痫疾”，可见有熄风定惊之功。地龙在中医学文献记载明确指出具有通经活血作用，而酒能行气，可加强地龙的通经活血去瘀效果。本研究中，地龙胶囊由地龙应用黄酒炮制，制成粉末经消毒后装胶囊而成，能明显降低急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的含量，且降到一定程度后能维持在一定的水平。地龙制剂能明显降低纤维蛋白原含量可能与其活血去瘀有关，但其调节纤维蛋白原含量的机理有待于进一步研究。朱以诚等人研究发现脑梗死急性期 FIB 水平高的患者 1 年内复发或死亡率明显高于 FIB 水平低者[4]，因此地龙制剂在治疗和预防血栓性疾病方面具有积极的临床价值。
【参考文献】
〔1〕中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点〔J〕. 中华神经科杂志, 1996, 29(6):379-380
纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)为肝脏合成的一种重要的血浆糖蛋白，是由健康人血浆分离，经提纯冻干制成。可提高血中纤维蛋白原浓度，促进血液凝固进而止血，缺乏、消耗过多或纤维蛋白酶亢进易导致凝血障碍。临床多用于妊娠中毒、死胎、产后出血、胎盘早期剥离、大手术、严重大出血等所引起的纤维蛋白原缺乏导致的凝血障碍。血浆中纤维蛋白原检测方法按原理可分为热/盐沉淀法，可凝固蛋白法和免疫法［1］。纤维蛋白原释放纤维蛋白肽A(FPA)的能力可反映纤维蛋白原分子结构、生物学功能完整性。本研究采用竞争抑制ELISA法测定FPA浓度，为检测纤维蛋白原生物学活性唯一方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料 (1)0.05 mol/L PH9.6碳酸盐缓冲液包被液(2)0.01 mol/L PH7.4PBS-Tween 20稀释液(3)洗涤液，同稀释液(4)10%BSA封闭液(5)TMB工作液(6)FPA(SIGMA)(7)羊抗人FPA抗体(8)辣根过氧化物酶标记的驴抗羊抗体(9)Superblock溶液。
1.2 方法
1.2.1 原理 其原理是标本与凝血酶作用释放出FPA抗原，加入过量的FPA抗体(一抗)，FPA与部分抗体结合。将抗原抗体复合物加入包被有FPA的酶标板，混合液中未被结合的第一抗体与酶标板上的FPA结合，再加入酶标记的第二抗体，最后加酶底物显色。标本中抗原量含量愈多，结合在固相上的酶标抗原愈少，最后的显色也愈浅。小分子抗原或半抗原因缺乏可作夹心法的两个以上的位点，因此不能用双抗体夹心法进行测定，可以采用竞争法模式。小分子激素、药物等ELISA测定多用此法。
1.2.2 实验步骤 参考任跃明［2］等的方法进行，略有改动。稀释至10 μg/ml的FPA抗原包被96孔板，4℃过夜，包被体积100 μL/孔。洗甩5次后，加10%200 μL/孔 BSA 37 ℃封闭2 h。用10%的Superblock溶液将样品稀释10倍后，加入等体积的凝血酶混匀，37℃放置30 min。然后用10%Superblock溶液将复溶的FPA稀释为2.5 ng/ml，10 ng/ml,40 ng/ml，80 ng/ml,160 ng/ml。然后取稀释标准液、悬液、及10%Superblock溶液各75 μL，加入300 μL用生理盐水稀释750倍的羊抗人FPA，37℃水浴1 h。加100 μL/孔于酶标板，37℃孵育1 h。洗甩5次后，加酶标二抗(辣根过氧化物酶标记的驴抗羊抗体15000)100 μL/孔37℃孵育1 h。洗甩5次后，加底物TMB显色5 min(100 μL/孔)。最后每孔加50 μLH2SO4终止反应。492 nm酶标仪下读OD值。
1.3 结果判定 参考任跃明［2］等的方法进行，略有改动。将FPA含量、对INVA做双对数直线回归，求得回归方程，计算样品的FPA含量，r应大于等于0.9 9。
INV A=1一(A样品一A空白)/(A样品稀释液-A空白)
2 结果
2.1 第二抗体稀释倍数选择 生理盐水将第二抗体稀释至500倍、1000倍、1300倍，用竞争抑制性ELISA法测定，根据测得A值绘制曲线，结果显示稀释1000倍为适宜的第二抗体稀释倍数。
2.2 凝血酶稀释度选择 40 mmol/LCaCl2稀释凝血酶至2.5、5、10、20、40、80、100、150 IU/ml，ELISA测定，根据测得A值绘制曲线，结果表明10 IU/ml为最适宜凝血酶作用浓度。
2.3 反应温度、时间选择 选择FPA抗原-第一抗体混合液分别选择作用45 min、1.5 h，选择室温，20℃、37℃三种不同温度，ELISA棋盘法测定，同上绘制曲线，结果表明室温1.5 h为较理想的作用条件。
2.4 人血浆中纤维蛋白原含量回收率分析 样品稀释液将FPA标准品稀释至60 ng/ml，20 ng/ml，5 ng/ml，结果分别为64.3、19.6、5.5 ng/ml，回收率分别为107.2%、98%、110%。
3 讨论
人纤维蛋白原为我国新近研制的产品，纤维蛋白肽A(FPA)的释放直接反映凝血酶活性，对于血清中FP的监测具有十分重要的意义。通常血浆中FP含量很低，如何建立灵敏度高、特异性好的检测方法显得尤为重要。临床主要采用放射免疫分析法(RIA)、酶联免疫吸附法(ELISA)及高效液相层析法［3］。
ELISA法设备要求低，无辐射污染，样品用量少，灵敏度高、特异性好，在临床上应该广泛。本组试验在探索最佳实验条件后，用建立起来的竞争抑制性ELISA法测定人血浆蛋白原中，纤维蛋白肽A的含量，回收率高，操作简单方便，值得推广应用。
参 考 文 献
［1］ 段樱，刘树业.纤维蛋白原及其检测进展.哈尔滨医药，2008,28(1)：50-53.
A Study on the Relation of Plasma Fibrinogen in Patients with Ischemic Cerebrovascular Disorder WANG Hui , LI Hong - xue,LIU Jing - yu. The second Department of Neurology, Hei Long - jiang Province Land Reclamation Headquarters General Hosipital, Harbin 150088,China
【Abstract】 Objective To investigate the changes of plasma fibrinogen in patients with ischemic cerbrorascular disorder. Methods Totally, 128 cases of ischemic cerbrorascular disorder (both acute and decubation) and 30 normal controls were tested for their content of plasma fibrinogen and their correlation with neurological functional deficit scale. Results ①The content of plasma fibrinogen in acute stage in ischemic cerbrorascular disorder was markedly higher than that in controls (P＜0．01).The content of plasma fibrinogen in convalescence is still higher than that of the controls (P＜0．01) . ②The content of plasma fibrinogen was positively related with neurological functional deficit scale. (P＜0．01). Conclusion The content of plasma fibrinogen was markedly raised in the acute stage in ischemic cerbrorascular disorder, which shows that it might participate in the pathologic process of ischemic cerebral injury and reflects the degree of disease indirectly. The content of plasma fibrinogen in decubation group higher than the controls it indicates that positive treatment is need: for patients.
【Key words】 Ischemic Cerbrorascular Disorder;Fibrinogen.
近年来，纤维蛋白原（Fg）与缺血性脑卒中的关系备受临床重视。已证实Fg参与血栓形成的主要病理过程，血浆Fg水平升高已成为缺血性脑卒中的危险因素，本研究测定缺血性脑卒中患者Fg含量，以进一步探讨其变化规律及
临床意义。
1 资料与方法
1．1 一般资料
1．1．1 缺血性脑卒中组 选择2004年10月至2006年6月在我院神经内科住院的首发缺血性脑卒中患者128例，男75例，女53例。年龄46～81岁，平均（65．3±11．0）岁。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管疾病会议修订的诊断标准[1]。所有患者均于1～72 h发病且经颅脑CT排除脑出血、组织损伤（如心脏梗死、外科手术等）。
1．1．2 正常对照组 选择于我院体检中心体检的与缺血性卒中组患者年龄、性别相匹配的无心脑血管病、血液病、糖尿病、肝肾疾病、炎症等疾病的健康体检者30人作对照，其中男20人，女10人，年龄50～80岁,平均（65．5±10．3）岁。
1．2 检测方法
所有缺血性脑卒中患者均于入院（发病72 h内）次日晨（即急性期）采血1次，其中20例于发病后21 d（即恢复期）再次采血。均于晨起空腹采集肘静脉血2 ml．，以3．8%的枸椽酸钠抗凝（静脉血与抗凝剂的比为9∶1）。以3000 r/min离心10 min,用TS4000血凝分析仪，在机器温度
自动调至37℃开始操作，将血浆1∶10稀释，吸取0．1 ml放入检测杯，然后再放入温浴槽中温浴3 min后放入检测孔，加入0．05 ml纤维蛋白原试剂进行检测，计算出检测值。
1．3 临床神经功能缺损程度评分 参照1995年全国第四届脑血管病会议制订的脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准[2]，在第一次抽血后的对脑卒中患者进行评分。
1．4 统计学方法 所有数据均以（х±s）表示，分别采用F检验、q检验、直线相关分析。
2 结果
2．1 缺血性脑卒中组与正常对照组Fg含量相比缺血性脑卒中患者急性期与恢复期Fg含量均增高（P
2．2 缺血性脑卒中患者Fg含量与神经功能缺损程度评分的关系，缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分为（25．3±6．5）分，与Fg含量呈正相关（r为0．779，P
3 讨论
纤维蛋白原（Fg）是由肝细胞合成的糖基化蛋白,由两个等同的半分子组成,每个半分子由3条不同的多肽组成,分别为Aα、Bβ和C链,形成纤维蛋白多聚体,由此形成血凝块的基本框架，造成血栓的形成,研究表明,高纤维蛋白素Fg血症容易形成血栓,其机制为增加血液黏度,促进血小板聚集,极易在损伤的血管内皮形成血栓[3]，纤维蛋白原的水平与动脉粥样硬化有着密切的关系,因为脑血栓是一种动脉血管内的混合血栓,在血栓团块病理检查中可以见到大量纤维蛋白，因此，高浓度的纤维蛋白原可致血液处于高凝状态,使血流缓慢,脂质沉积,动脉管壁变厚,管腔狭窄,导致动脉粥样硬化的发生;同时,为凝血酶提供丰富的底物,形成的纤维蛋白聚合体较多,管腔狭窄,血流缓慢,形成大量的小血栓,进一步聚集形成大血栓,堵塞血管,从而引起临床症状。因此Fg是凝血系统中的重要蛋白原，是血浆中含量最高的凝血因子，直接参与凝血过程。此外还可以影响内皮细胞功能，促成高凝状态，增加血液黏度，影响血流动力学，从而促进动脉血栓的形成。
近年来,大量研究表明,纤维蛋白原是冠心病、脑卒中和周围动脉疾病的重要危险因素[4]，纤维蛋白原及其降解产物大量存在于动脉粥样斑块中,刺激平滑肌细胞增生和迁移而在动脉硬化早期就发挥作用,血管平滑肌从中间层向内层迁移增生及其纤维蛋白原和纤维蛋白结合物的黏附作用是动脉硬化和血栓形成的关键所在[5]。ML Bots在一项欧洲脑卒中发病率与危险因素的病例对照研究中提示，脑卒中的危险随着Fg水平的升高而增加，表明Fg是脑卒中有力的预测因子[6]。一项对无心脏疾病的中年志愿者进行磁共振（MRI）检测的研究发现，脑梗死的志愿者Fg水平较高，由此认为，Fg水平增高与脑梗死有相关性，并且Fg水平与卒中的严重程度相关联。在12%的不可逆型、16%的进展型和85%的完全型卒中患者中，检测Fg水平均>4g/L[7].
本研究结果发现,缺血性脑卒中组纤维蛋白原浓度明显高于对照组,具有统计学意义(P
因此，脑卒中的危险因素除血压、血糖、血脂外，高纤维蛋白原水平也可作为缺血性脑卒中的独立危险因素。对缺血性脑卒中的患者应常规进行纤维蛋白原测定，并进行干预性治疗。
参考文献
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2 中华神经科学会,中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准. 中华神经科杂志，1996，29：381-383.
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5 赵新民,江凤荣,刘永杰.彩超对颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病的研究.中国超声医学杂志,2003,19(5):337-340.
[中图分类号] R581.4 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）20-201-02
亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis，SAT）是甲状腺非细菌感染性疾病，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎性反应为特征，是最常见的甲状腺疼痛疾病。纤维蛋白原（FIB）是由肝脏合成的一种Ⅱ类急性相血浆糖蛋白，也是一种急性时相反应蛋白。为此，我们测定亚急性甲状腺炎患者治疗前后FIB的水平变化，探讨FIB在亚急性甲状腺炎鉴别诊断和病情监测中的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
亚急性甲状炎（亚甲炎）组：60例亚甲炎患者均为我院2010年1月～2013年5月住院患者（男21例，女39例），年龄34～60岁，平均（46.7±7.0）岁。病程3～40d，平均15.8d。亚甲炎的诊断主要依据临床表现和实验室检查，当具有以下4条者便可诊断[1]：（1）甲状腺肿大，疼痛、质硬、触痛，常伴上呼吸道感染症状和体征；（2）血沉加快；（3）甲状腺摄131I率受抑制；（4）一过性甲状腺功能亢进；（5）甲状腺抗体：Tg-Ab、Tm-Ab或TPo-Ab阴性或低滴度；（6）甲状腺穿刺或活检：有多核巨细胞或肉芽肿改变。
对照组：60例（男21例，女39例），年龄34～60岁，均为在我院体检中心体检的健康人员，其年龄、性别构成与亚甲炎组相比，差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 真空采集空腹静脉晨血5mL，标本加入109mmol/L枸橼酸钠溶液中按1∶9抗凝，测定FIB浓度。所有亚甲炎患者均在治疗前采集空腹血样，根据颈痛、发热等症状的严重程度给予糖皮质激素30～60mg/d治疗[2]，治疗后1～2周（中位时间1.4周），再次采血测定FIB浓度。
1.2.2 检测方法及仪器 血浆FIB采用clauss法检测，使用法国STA-GO全自动血凝仪，参数严格按照试剂说明书设置。
1.3 统计学处理
统计学采用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，数据以（）表示，各组间进行t检验，P
2 结果
2.1 亚甲炎组和正常对照组FIB测定结果
亚甲炎组与正常对照组比较，FIB、血沉、FT3、FT4水平在亚甲炎组均显著升高（P均
2.2 亚甲炎患者经过糖皮质激素治疗后，FIB水平的变化
应用糖皮质激素治疗前与治疗后比较，亚甲炎患者均在伴随着症状的明显缓解，FIB水平也降至正常范围（P均
3 讨论
亚甲炎是一种可能与病毒感染有关的甲状腺炎症性疾病[3]，此病临床表现呈多样性，非典型的病例与其他甲状腺疾病有重叠表现，极易误诊[4]。FIB是一种存在于血浆中的可溶性糖蛋白，可使血液黏性增加，是诱发血栓形成的危险因素[5-6]。FIB在临床上具有广泛的应用，钟海英等[7]报道，D-二聚体在在不稳定型心绞痛患者中明显升高，在稳定型心绞痛患者中不升高，可用于两者的鉴别诊断。在感染、外伤、炎性反应等情况下，FIB水平升高，研究认为纤维蛋白原水平升高可为缺血性脑血管疾病的重要独立危险因素[8-10]，一般随病情严重程度及治疗情况发生相应的变化，故动态监测FIB显得更有价值。
本研究通过比较亚甲炎患者治疗前与治疗后FIB的水平变化以及亚甲炎组与正常对照组间FIB水平的差异，来探讨FIB与亚急性甲状腺炎之间的相互关系。本研究结果显示，在亚甲炎早期FIB水平明显升高，异常升高的FIB是亚甲炎活动期的常见表现；FIB在亚甲炎组的水平显著升高，无需抗凝药物治疗，在经过糖皮质激素治疗后，FIB水平就会显著降低。
本研究表明，FIB检测有助于亚甲炎与其他甲状腺功能亢进症的鉴别诊断。亚甲炎与Graves病有时在临床上容易混淆，尤其当患者就诊医院无法进行甲状腺摄碘功能检查测定时，鉴别诊断就更存在难度。有文献报道，Graves病的甲状腺功能也表现为T3、T4增高，TSH降低，但无明显FIB水平的升高[11]，因而操作方便、检测限制条件相对较少的FIB将有助于甲状腺功能亢进症的病因鉴别。
综上所述，FIB作为一种新型的判断亚急性甲状腺炎病情的评估方法，根据其变化可评估亚急性甲状腺炎的病情转归，在亚急性甲状腺炎病情监测中具有重要作用。
[参考文献]
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DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.30.022
静脉血栓主要由血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤三大病因形成的。由于骨折后炎性反应及血管损伤反应， 使机体处于高凝状态[1]。会导致血栓形成， 致使出现DVT和肺栓塞（PE）， 使病情复杂化[2]。因为纤维蛋白原、D-二聚体是反映体内凝血和纤溶过程变化的重要分子标记物。所以要通过对骨折患者术前、术后及并发静脉血栓的患者进行纤维蛋白原、D-二聚体指标的测定， 就其相互的关联性进行分析和探讨， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择于本院2014年6月～2016年6月手术治疗的156例骨折患者， 其中男98例， 女58例；年龄28～75岁， 平均年龄（58.3±7.7）岁；均为外伤所致：其中高处跌下伤45例， 斗殴伤8例， 膝部、胫腓骨骨折62例， 摔伤14例， 裸部、足部骨折9例， 股骨、髋部骨折11例， 意外砸伤7例。所有患者术后由彩色多普勒超声确诊了14例DTV， 无凝血障碍。
1. 2 检测方法 术前、术后第3天156例骨折患者空腹采集静脉血1.8 ml， 放入含0.2 ml的枸橼酸钠抗凝管（规格：0.109 mmol/L）中， 离心15 min， 3000 r/min， 采用全自动凝血分析仪对血浆的纤维蛋白原、D-二聚体的水平进行检测。
1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P
2 结果
156例的患者中并发DVT 14例， 未并发DVT 132例。并发DVT与未并发DVT患者术后3 d纤维蛋白原、D-二聚体比较差异均有统计学意义（P
3 讨论
骨折手术是导致下肢DTV形成的重要诱发因素， 较大的手术与淤滞、血流缓慢有密切关系[3， 4]。纤维蛋白原是肝脏合成的分子量为34万的一种蛋白， 由三对多肽组成。而在血中其浓度虽然较小， 但是分子量最大且呈不对称的长链形， 因此能产生较大的阻力， 成为对血液粘度影响最大的血浆蛋白。血液粘度增加会导致静脉血栓的形成危险度增加， 骨折后会有局部凝血止血功能的激活及血管完整性的破坏。D-二聚体是纤维蛋白原经FXⅢa活化、凝血酶水解形成的交联纤维蛋白。经纤溶酶水解产生的特异性降解产物， 反映了体内凝血和纤溶活性的增强[5， 6]。机体的凝血和纤溶的两大系统是紧密相关的， 纤溶系统主要功能是降解沉积在血管壁上的纤维蛋白， 从而清除已形成的血栓， 维持血流通畅。DTV形成患者D-二聚体呈阳性， 血浆中D-二聚体阴性可以基本排除DVT可能。D-二聚体可反映血栓大小变化， 作为溶栓治疗和肝素抗凝用药指导及疗效观察[7-9]。
本研究结果显示， 156例的患者中并发DVT 14例， 未并发DVT 132例。并发DVT与未并发DVT患者术后3 d纤维蛋白原、D-二聚体比较差异均有统计学意义（P
综上所述， 血浆中纤维蛋白原和D-二聚体对骨折并发DVT有早期诊断价值， 而且在实践中为患者的后续治疗赢得宝贵的时间。
参考文献
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【关键词】 冠心病; 冠状动脉慢性完全闭塞病变;血浆纤维蛋白原; 狭窄程度；Gensini评分
近年来，凝血因素尤其是纤维蛋白原被疑为在冠心病（coronary heart disease， CHD）发病中起重要作用，并与冠心病有独立相关性［1］。目前，冠心病患者冠脉病变的程度与血浆纤维蛋白原水平的关系日益受到人们的关注。本研究通过分析冠心病中冠状动脉慢性完全闭塞病变（chronic total occlusion，CTO）患者血浆纤维蛋白原（fibrinogen， Fg）水平，探讨CTO患者血浆纤维蛋白原水平与冠脉病变程度的关系。
1 资料与方法
1．1 一般资料
选2007年1月-2008年1月收住我科的CTO患者160例，其中男128例，女32例，平均年龄（61.41±6.9）岁。选同期冠状动脉造影冠脉无狭窄或狭窄＜20%者为对照组，共40例。
1.2 入选标准
存在心绞痛症状或核素扫描、运动试验、动态心电图等证实存在心肌缺血的客观证据；冠状动脉造影显示冠脉血管100%闭塞，远端血流TIMI 0级或冠脉血管99%狭窄，远端血流TIMI 1级；闭塞时间大于1个月;既往有明确心肌梗死病史者以梗死时间推断闭塞时间，无明确心肌梗死病史患者以心绞痛突然形成或加重的时间推断闭塞时间。
1.3 排除标准
急性心肌梗死1个月以内者；既往6个月有脑卒中病史者；严重瓣膜性心脏病、扩张性心肌病及肥厚性心肌病患者；心原性休克患者；严重的肝脏、肾脏功能不全；出血素质或出、凝血功能异常患者；对造影剂、阿司匹林、氯吡格雷或肝素过敏患者；其它不能或不同意行冠脉造影检查的患者。
1.4 检验方法
所有入选者均于入院第2天晨起空腹抽取肘静脉血2mL，采用Beckman CX9型全自动生化分析仪检测。
1.5 冠状动脉造影方法及判断标准
采用Judkins法，常规投照行左右冠状动脉造影。采用Gensini冠脉评分［1］系统将CHD患者分为冠脉轻度病变组（＜50分，75例）和冠脉重度病变组（≥50分，85例）。冠状动脉造影冠脉无狭窄或狭窄＜20%者为对照组（40例）。
1.6 统计学方法
采用SPSS 11.5统计学软件，计量资料均以(x±s)表示，三组之间比较采用方差分析，等级资料用秩相关， 以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组、轻度病变组及重度病变组血浆Fg水平差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。表1 三组各指标的比较（略）
患者血浆纤维蛋白原水平与冠状动脉狭窄程度存在正相关，相关系数为0.471，P＜0.05。
3 讨论
近年来临床和流行病学研究资料证实，血浆Fg水平升高是冠心病的独立危险因素［2］。Fg是一种重要的凝血因子，由肝细胞合成分泌的血浆球蛋白。
CTO定义为冠脉闭塞时间超过1个月 ［3］ ，CTO病变系由几种解剖成分构成，冠状动脉在发生粥样硬化斑块后使得管腔出现不同程度狭窄，在此基础上的血栓形成是斑块的主要附加成分。不同时期形成的血栓散在或层叠在一起，伴纤维内皮增生，并且形成恶性循环，导致斑块不断增长，最终使血管出现完全闭塞。其组织学特点主要为高度机化的粥样硬化性斑块，伴少量血栓成分。目前认为Fg在CTO病变形成中起重要作用。血浆Fg可能通过以下几种机制在CTO病变形成中发挥作用:（1）Fg及其降解产物的增高可激活组织纤溶酶原激活物抑制物（PA1-1）从而损伤内皮细胞的形态及功能，破坏血管弹力层及胶原纤维［4］；（2）Fg沉积在动脉粥样硬化斑块内转化为纤维蛋白，可直接刺激平滑肌细胞（SMC）增生，促进SMC胶原合成及细胞内胆固醇沉积，并可影响纤维母细胞、SMC的收缩、移行［5］；（3）Fg促进血小板聚集黏附，加强红细胞聚集性，增加血液黏稠度，致血栓倾向。
本研究显示3组间年龄、性别、血脂水平差异均无统计学意义，但CTO组血浆Fg水平高于对照组，重度冠脉狭窄组较轻度冠脉狭窄组血浆Fg水平高，差异有统计学意义，提示血浆纤维蛋白原与冠心病冠脉病变程度有关，与既往研究一致［6］。
综上，CTO患者可能有高水平的血浆纤维蛋白原，患者血浆纤维蛋白原水平与冠脉病变程度存在相关性。在一定程度上，血浆纤维蛋白原水平能反映冠脉病变的程度。
参考文献
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一般资料：①妊高征组：2005年9月～2007年6月期间来我院住院的400例妊高征患者，其中轻度126例，中度136例，重度158例，其诊断均符合乐杰主编的《妇产科学》教材第五版中妊高征的诊断标准，年龄24～40岁，孕龄32～41周。②对照组为同期住院的400例孕妇，平均年龄23～39岁，孕龄32～42周，无心、肝、肾及高血压病史，未使用影响肝功能及凝血机制的药物，甲肝、乙肝、丙肝血清学指标均阴性。
检测方法：早上空腹静脉采血5ml，其中1.8ml置于0.109mol/L的枸橼酸钠凝管中，3000转/分离心10分钟待测，以SYSMAX-CA50凝血仪，上海太阳诊断试剂公司的试剂，作纤维蛋白原的测定，其参考值范围2.0～4.0g/L。剩余血样离心后取上清液，用深圳迈瑞公司3200型全自动生化分析仪，迈瑞公司提供试剂测定ALT、AST、GGT、ALP。本仪器正常参考值分别为0～40U/L，GGT为0～50U/L，ALP为30～115U/L。
统计学方法：采用样本均数比较t检验。结果见表1、表2。
讨 论
维蛋白原(因子Ⅰ)为一分子量约34万的糖蛋白，是由两个完全相同的亚基所组成，每一亚基又含有三条肽链，即α、β、γ 链，彼此通过二硫键相互连接。此三条肽链分别含610、461及及410个氨基酸残基。 两个亚基在肽链N端附近再通过三对二硫键将对称的二亚基连结起来。因此整个纤维蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2来表示，A、B分别代表被凝血酶自α、β肽链N末端水解释放的肽段，形成纤维蛋白后则用(α、β、γ)2来表示。在纤维蛋白分子中二硫键的位置相当集中，存在有所谓“二硫键节”的结构，其位置也靠近肽链的N端。β与γ肽链的氨基酸顺序很相似，特别近C端附近约有1/3是相同的。
血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50%，孕末期可达400～500mg/dl。改变红细胞表面负电荷，出现红细胞线串样反应，故红细胞沉降率加快。妊娠期纤维蛋白溶酶增加，优球蛋白溶解出现延长，表明纤溶活性降低，分娩后纤溶活性迅速增高。妊娠中、晚期由于凝血功能增强、抗凝及纤溶功能减弱，出现妊娠期高凝状态。这一妊娠期生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础，但也是导致妊娠期血栓病形成的重要原因，并可能与多种产科疾患有关。妊娠期间检测凝血四项指标的变化对预防血栓形成并及时进行抗凝治疗有着关键的作用。常妊娠高凝状态对于维持纤维蛋白沉积于动脉以及子宫壁和胎盘绒毛间是必要的，有助于维持胎盘的完整性妊娠期纤维蛋白原及球蛋白在肝脏的合成增加，肝脏解毒排废功能有所下降。
有人根据有研究证明，正常妊娠时，ALT和AST可升高，但其升高幅度仍在正常范围内[1]。本文结果与其一致，而妊高征患者ALT、AST水平比正常妊娠者明显升高，并随着妊娠高血压疾病程度的增加而升高幅度增加，但超出正常范围并不多，ALT升高4.51%，AST升高6.51%。这是由于心肌及肝细胞缺血缺氧而发生不同程度坏死，分泌ALT及AST增多。本文显示妊娠高血压疾病患者GGT虽然也高于正常孕妇，但几乎不超出正常参考值范围，其升高率在四种酶中最低，为3.0%。虽然正常孕妇ALP升高比较显著，升高率达39.4%，但妊娠高血压疾病患者ALP升高率更是高达71.6%，并且随着妊娠高血压疾病的病变程度呈明显的正相关性，这是由于妊娠高血压疾病时，子宫血管内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，从而使胎盘性的ALP大量释放到血液中[2]。因此，ALP可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。妊娠期血液处于高凝状态。纤维蛋白原的含量比非孕妇女增加40%～50%，而妊娠高血压疾病时凝血因子的功能更为增强。本文显示，虽然正常妊娠和妊娠高血压疾病时，凝血因子的升高率高达83.2%，并且随着妊娠高血压疾病的严重程度其含量明显升高。因此，纤维蛋白原(凝血因子I)的含量测定可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。综上所述，妊娠高血压疾病患者血清四种酶类及纤维蛋白原均比正常孕妇有比较明显的变化，是判断妊娠高血压疾病及检测妊娠高血压疾病的病情变化程度的敏感指标，应当作为一项孕期常规的辅助检测手段。
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，是相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。血浆纤维蛋白原(Fib)是炎性标志物，水平升高是动脉粥样硬化的危险因素，检测Fib水平对脑血管疾病的预测、诊断和治疗有一定临床价值。本文检测急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原，并对结果进行统计分析。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 56例急性心肌梗死均为2008年6月至2010年6月在我院住院的患者，其中男30例，女26例，年龄28~87岁，平均68.5岁。依据WHO制定的诊断标准，持续典型的胸痛30 min以上，典型心电图动态变化，心肌酶(CK/CK-MB)或肌钙蛋白动态变化，具有以上任何两项即可确诊。50例正常对照组中男29名，女21名，年龄32~84岁，平均64.6岁，均来自本院体检中心健康体检者，且排除近期或远期感染，自身免疫性疾病，心、肝、肾功能异常，排除家族中有肿瘤、高血压及糖尿病者。两组年龄、性别、体重等指标差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2方法 AMI患者于入院后24h真空采血法抽肘静脉血2ml(1.8ml血加入含0.2ml的109 mmol./L的柠檬酸钠抗凝剂置)EDTAk2试管中混匀后分离血浆立即于美德太平洋TS4000血凝仪(美国)及配套试剂进行检测Fib。正常参考范围：2~4g/L。
1.3统计学处理 采用SPSS11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用均数±标准差表示(X±s)，计量资料采用t检验，P
2 结果
急性心肌梗死FIB平均值为：4.46±1.23g/L，正常对照组FIB平均值为：3.25±0.84g/L；两组比较差异有统计学意义（t=5.85，P＜0.05）。
3 讨论
纤维蛋白原是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca2+与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向。Fig除了参与凝血外，还刺激血管平滑肌迁移和增殖，通过损伤血管壁内皮细胞、促进平滑肌的增生和迁移，影响动脉硬化的发生、发展。纤维蛋白原升高将增加血流粘滞度，增加血小板聚集性，促进血栓形成。研究表明，血浆Fig水平与冠状动脉造影所示冠脉病变严重程度及缺血事件发生相关，高Fig血症患者死亡和心肌梗死的危险性增高[1]。在急性心肌梗死的发生发展中起重要作用，近年来大量临床及流行病学研究[2]发现血浆FIB水平升高是CHD发病的一个独立危险因素和炎症活性的标志，并且与冠状动脉粥样硬化严重程度密切相关。FIB可通过多种机制促使心脏事件的发生：(1)FIB可促进血液凝固、血小板凝集以及红细胞、白细胞粘着或聚集，形成血栓导致血管闭塞[3,4]。现已发现动脉粥样硬化斑块中存在纤维蛋白凝聚物，并且其数量与血浆FIB呈线性相关。(2)FIB具有促进纤维斑块的细胞外脂质堆积作用[5]，而富含脂质的斑块稳定性差，容易破裂，加之破裂有炎症参与，作为急性炎症指标之一的FIB水平升高，反映了粥样硬化斑块的炎症活动，具有更大的不稳定性或易损性，进而引起急性心脏事件发生。本文研究结果显示：急性心肌梗死患者FIB明显高于正常对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。而且急性心肌梗死后一年死亡者纤维蛋白原浓度远高于幸存者。Coppola等[6]研究亦发现，心肌梗死后患者42个月内病死率与高FIB正相关，认为FIB可作为评价心肌梗死后患者心脏事件发生率的预测指标。总之，检测心肌梗死患者血浆FIB浓度，对诊断、判断病情及预后均有一定的临床应用价值。
参考文献
[1]杨晓云,王琳,汪培华.冠脉综合症时C反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞的变化[J].临床心血管杂志,2000,16:500-502.
资料与方法
观察组： 2003年1月～2005年10月在我院内科住院的感染患者共176例，男94例，女82例；年龄：3天～14岁，平均年龄3.90±1.15岁；病种包括新生儿肺炎22例，支气管肺炎95例，毛细支气管炎14例，肺炎支原体肺炎26例、小儿肠炎19例。诊断标准依照第六版《儿科学》。对照组：同一地区在门诊体检的健康儿童，共55例，年龄1个月～12岁，平均年龄4.5±2.9岁，男37例，女18例。
方法：①外周血基因组DNA提取：抽取外周静脉1ml，2%EDTA100μl抗凝，-20℃冰冻保存。②染色体DNA提取采用酚-氯仿抽提法。
③β纤维蛋白原-455A/G基因多态性的检测：PCR引物参照Mannuccci等方法设计。④PCR扩增。⑤扩增产物用HaeⅢ酶消化。
结 果
通过琼脂糖凝胶电泳对产物进行分析：根据PCR片段的大小判断FGβ-455基因多态性。统计学分析方法： 采用直接记数法计算基因型和等位基因频率，两组间差异比较采用卡方（X2）检验。观察组与对照组之间进行逐个等位基因的比较，以相对危险度（OR）计算。
基因型：PCR扩增产物为一条446bp片段。PCR产物经HaeⅢ酶切后发现，三种基因片段。①FGBβ- 455GG型，产生348bp及98bp两个片段；②FGBβ-455AA型，仅有1个446bp片段；③FGBβ -455GA型，产物为446bp、348bp及98bp 3个片段。
FGBβ-455A/G基因型与等位基因频率分布：观察组与对照组比较，三种基因型及两种等位基因明显不同。观察组三种基因型分布频率为AA基因型最高，AG基因型次之，GG基因型最低；等位基因分布频率为观察组以A等位基因为主，对照组以G等位基因为主。经卡方检验差异有明显统计学意义。X2值分别为32.18(P
FGBβ-455A/G基因型与疾病严重程度的相关性：小儿肺炎患者病情严重，常常出现心力衰竭。在观察组109例支气管肺炎和毛细支气管炎中合并心力衰竭的患儿有43例。我们对合并心力衰竭与未合并心衰者各基因型分布进行比较，心衰组AA、AG、GG基因型频率分别为0.488、0.302、0.209，A、G等位基因频率为63.95和36.05，较未合并心衰组有显著增高，经卡方检验有统计学意义（P＜0.01，P＜0.005）。
FGBβ-455A/G基因型与小儿肺炎发病的关系：在157例肺炎患儿和50例非肺炎小儿中FGBβ-455A/G基因AA型为74例、AG型61例、GG型72例。AA型发病相对危险度为9.25，GA型的发病相对危险度为1.25，GG型发病相对危险度为0.17。这说明FGBβ-455G/A与小儿肺炎的发生有关； AA基因型可能是小儿肺炎的易感基因。
讨 论
研究认为，感染的发生、发展与β-纤维蛋白原多态性有关。本组结果表明，感染组A等位基因频率及AA基因型频率较对照组明显增高。在患肺炎的患儿中FGβ-455 AA基因型明显高于GG、GA型，提示FGβ-455G/A基因与小儿肺炎发病相关，FGβ-455G/A基因可能是通过影响血浆纤维蛋白原的水平而发挥作用。肺炎患者中合并心衰组AA型基因频率明显高于未合并心衰组，说明FGβ-455G/A基因与肺炎合并心衰亦有一定相关，推测FGβ-455G/A基因型可能与病情严重程度有关。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，心肌受病原体毒素损害及严重毒血症和低氧血症引起的微循环障碍均可导致心力衰竭。
有研究认为，FG进入学循环后，刺激白细胞介素-6，引起疾病及急性炎症反应[1]，因而血浆FG 水平与感染及急性炎症的关系亦备受关注。有实验研究[1]显示ARDS（急性呼吸窘迫综合症）大鼠肺循环中FG水平持续升高且与病程有密切关系；另有临床调查显示，血浆FG浓度的升高与肺功能减退呈正相关。血浆FG浓度升高，COPD（慢性阻塞型肺病）住院危险相关系数随之增大。
有研究[2]发现，急性肺炎患者血浆FG水平，全血黏度均明显增高，提示纤维蛋白原可能参与了肺炎的形成。
根据我们的研究结果,纤维蛋白原β-455G/A基因与小儿感染性疾病相关，A等位基因及AA基因型可能是小儿感染发病的危险因素。而且AA型基因携带者更倾向于合并心力衰竭。提示β纤维蛋白原 455G/A基因多态性可能是小儿肺炎的发生及其严重程度的遗传易感因素。
中图分类号 R742 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）31-0006-03
【Abstract】 Objective：To investigate the changes of Plasma fibrinogen function levels at different time periods in patients with acute cerebral infarction，and their changses in response to Low Molecular Weight Heparin Calcium treatment.Method：100 cases of cerebral infarction were randomly divided into anticoagulant group and non-anticoagulant group，50 cases in each group，and establish health group 50 peoples（the control group）， Anticoagulant group were treated with Low Molecular Weight Heparin Calcium .We’ve detected that Plasma fibrinogen function levels in 1，10 d，and the clinical efficacy of two groups were compared.Result：Cerebral infarction group at two time points of plasma Fg levels were significantly higher than those of the control group（P0.05），after treatment，the anticoagulant group was significantly lower，there was significant difference（P
【Key words】 Acute cerebral infarction； Fibrinogen function； Low Molecular Weight Heparin Calcium
First-author’s address：Liuzhou Municipal Liutie Central Hospital，Liuzhou 545007，China
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.31.003
急性脑梗死是常见的危急病症之一，其发病主要与血流动力学改变、血管壁自身改变及血液理化特性等原因相互作用有关。急性脑梗死时脑内会释放出凝血因子，使得外源性凝血酶原激活物的水平增加，激活凝血因子X，使得脑供血动脉血管内的血液凝固[1-2]。目前，抗凝治疗是急性脑梗死临床治疗的有效方法之一，可有效抑制活性凝血因子，从而改善高凝状态，延缓病程进展。为探讨低分子肝素钙在急性脑梗死的治疗效果及对血浆纤维蛋白原功能的影响，选取2012年1月-2015年1月在笔者所在医院接受治疗的100例急性脑梗患者为临床对象，结合文献进行分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2015年1月来笔者所在医院神经内科住院的急性脑梗死患者100例作为研究对象，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。其中男68例，女32例，年龄52～79岁，平均（62.50±3.27）岁，其中基底节区梗死67例，额叶、颞叶、顶叶梗死23例，脑干梗死7例，小脑梗死3例。100例急性脑梗死患者为脑梗死组，随机分为抗凝组和非抗凝组，各50例。其中抗凝组在常规治疗基础上加用抗凝剂低相对分子质量肝素钙5000 U，腹壁皮下注射，1～2 次/d，疗程10 d。另设对照组50例，男37例，女13例，年龄51～78岁，平均（60.50±3.56）岁。三组性别、年龄、病史比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 标本采集与处理
分别取患者住院第1、10天静脉血1 ml，按血液与抗凝剂（0.13 mol/L枸橼酸钠）9∶1比例，制备抗凝剂。以3000 r/min离心10 min，取血浆备用。在一定量酶诱导作用下，Fbg转变成纤维蛋白单体并发生聚合反应，所测项目：（1）纤维蛋白单体聚合反应速率（FMPV）；（2）纤维蛋白原含量（Fbg：C）；（3）反应延滞时间（DT）；（4）纤维蛋白原功能指数（FMPV/AMAX，FI）。
试剂和仪器：中国蕲蛇毒（CAAV）冻干品系广州医学院蛇毒研究所提供，仪器为722型分光光度仪（上海第三分析仪器厂）连接微机分析实验系统（西安交通大学血液研究中心马西等研制的纤维蛋白单体聚合反应全自动检测系统）。
1.3 疗效评定标准
按1995年全国第4届脑血管病会议所定标准，基本治愈：意识恢复正常，基本自理，肌力正常；显效：意识基本恢复，生活基本自理，肌力提高Ⅱ级以上；好转：症状改善，生活不能自理，肌力提高Ⅰ级；无效：治疗前后症状无改善[3]。总有效率=（基本治愈例数+显效例数）/总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 10.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P
2 结果
2.1 脑梗死组与对照组Fg功能比较
脑梗死组两个时间点Fg水平明显高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P0.05）。详见表1。
2.2 抗凝组与非抗凝组Fg功能比较
抗凝组和非抗凝组第1天检测Fg结果比较，差异无统计学意义（P>0.05），经低分子肝素钙干预治疗10 d后，抗凝组患者血浆Fg水平下降明显，与非抗凝组比较差异有统计学意义（P
2.3 两组疗效比较
两组患者经不同治疗方法治疗10 d后，抗凝组总有效率为92%，基本治愈18例（36%），显效28例（56%），好转3例（6%），无效1例（2%）；非抗凝组总有效率为48%，基本治愈10例（20%），显效14例（28%），好转20例（40%），无效6例（12%）。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P
2.4 两组不良反应与预后情况
抗凝组中，6例患者在皮下注射部位局布出现淤血，未经特殊处理，7 d后自愈。1例出现牙龈出血，停用低分子肝素3 d，出血消失，第4天继续使用低分子肝素治疗，未再出血。非抗凝组，2例患者于治疗期间死亡，而抗凝组无死亡病例。
3 讨论
急性脑梗死的常规基础治疗，虽然可在一定程度上恢复脑部血供，改善局部微循环，但致残率较高，患者预后较差。肝素用于预防和治疗缺血性脑血管病有确切疗效，但其半衰期短、易引起自发性出血，从而限制了它在临床上的广泛使用。分子质量肝素钙恰恰克服了以上缺点，它是从肝素中分离出来的分子量较小的片段，平均分子量5000 U，具有较强的抗因子Xa及较弱的抗因子Ⅱa作用[4-5]，从而起到抗凝作用，阻止脑梗死的进一步形成和扩大，保持血液正常流动，促进病灶周围的侧技循环的建立，以缩短脑梗死的疗程，促进恢复，降低复发，降低致残率[6]。
本研究结果显示，脑梗死组患者入院第1、10天血浆Fg水平与对照组比较均明显升高，差异均有统计学意义（P
综上所述，应用低分子肝素钙治疗急性脑梗死疗效确切，可促进患者神经功能恢复，无明显毒副作用，值得在临床中推广应用。
参考文献
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[6]任翔，杨杰.低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16（10）：9-11.
【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0660-01
目前，肺栓塞的预防与治疗受到了越来越多的关注，相关研究发现血浆当中的D-二聚体以及纤维蛋白原，即（FIB）能够将纤溶酶以及凝血酶所具有的活性反映出来，对于判断血液纤溶亢进具有重要意义[1]。本文分析了D-二聚体与FIB检测对于肺栓塞的诊断价值，报告如下。
1临床资料与方法
1.1临床资料
将86例肺栓塞患者作为研究对象，男49例，女37例；年龄最小的患者为32岁，最大为69岁，平均年龄为53.8岁；另选取86例无肾疾病、肝疾病以及心脏病，且近期无抗凝药物服用史的健康人群作为研究组的对照组，对照组与观察组（肺栓塞组）在性别以及年龄等方面无显著差异，P>0.05，可以进行相互比较。
1.2方法
对比观察组与对照组的D-二聚体与FIB检测值，具体方法如下。采集血液样本：加入浓度为109mmol/L的橼酸钠0.2 ml、采集血液样本1.8ml、混匀、离心处理、运用全自动血凝分析仪。离心时间为20min，转速为2500r/min；在对两组的D-二聚体值以及FIB值进行检测时，分别运用生化自动分析仪以及血凝自动分析仪；记录两组的检测值之后，采用统计软件SPSS18.0进行组间差异分析，将卡方检验作为组间差异的检验方法，当P
2 结果
观察组与对照组的D-二聚体与FIB值均存在显著差异，P
通过观察以上数据可知，观察组的D-二聚体以及FIB值均高于对照组，提示肺栓塞患者的D-二聚体以及FIB值处于较高水平。
3 讨论
当人体当中形成静脉血栓，且血栓出现脱落现象时，就可能引发肺栓塞；当肺栓塞病发生时，就会减少病变部位的血流供应，并增加无效腔量；导致血流量与通气量之间的比例失去平衡，减小原有呼吸面积，进而造成呼吸功能出现障碍，引发缺氧症状。相关研究证实，肺栓塞的发病率较高，是次于高血压以及冠心病之后的一种高发疾病；临床症状不具备典型性的特征，且不同的患者临床表现可能存在较大差异[2]。在通常情况下，肺栓塞不容易被患者所察觉，就诊的原因多为肺动脉产生高压感觉；同时由于存在多种客观原因，致使非栓塞疾病的诊断率长期处于较低水平，误诊现象或者是漏诊现象容易在临床诊断中出现。在对肺栓塞病进行诊断时，通常将动脉造影作为判断方法，但是运用以上手段，潜在危险性较大，因此不能再临床中普遍运用。对此，要重视将血液特异性指标检测方法作为临床诊断手段。
如果人体的生理机理处于平衡状态，则凝血机制与溶血机制相互平衡以及相互制约，保证血液的正常流动；如果机体出现特殊性病理改变，则会影响到溶血机制与凝血机制之间的平衡状态，如凝血机制不断强化，就会造成FIB不断增加。因此，在血液检测中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参考文献：
