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肿瘤影像学样例十一篇

时间:2023-02-27 11:12:34

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肿瘤影像学

篇1

CT扫描能避免结构的重叠干扰,能清晰地显示椎体破坏大小范围,并且可以显示骨包壳是否完整及软组织肿块。发生骶椎的病灶呈膨胀性、溶骨性骨质破坏,骨质破坏范围较大,骨皮质变薄,骨性包壳可以完整或不完整,往往可以形成软组织肿块,病灶边缘清楚,增强后,病灶明显强化(图1)。

MRI病灶信号变化较多,表现缺乏特异性。病灶T1WI常呈等-低信号,T2WI呈不均匀高信号。当病灶内有坏死、囊变合并出血时,T1WI和T2WI均为高信号改变,并可见液-液平面。

发生在脊柱的骨巨细胞瘤应与血管瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨母细胞瘤、脊索瘤及骨转移瘤相鉴别:脊柱血管瘤,最常见,典型X线表现为栅栏状或网格状改变,在CT上表现为椎体内多发粗大的骨性斑点,病灶区表现为增粗的骨小梁呈纵行排列,间隙增宽。MRI表现为短T1长T2信号。

动脉瘤样骨囊肿,好发于颈胸椎,且以椎体附件多见,CT或MRI可见病变内多发的液-液平面。骨母细胞瘤,好发于椎体附件,呈膨胀性改变,病变内部可见有钙化,周边可有硬化。脊索瘤,平均发病年龄约50岁,部位多在第二骶椎以下,病变软组织肿块较大,其内常有残存的骨片或钙化。

骨转移瘤,常多发,有原发肿瘤的病史,软组织肿块较少见。发生在手、足骨骨巨细胞瘤,由于手、足骨体积较小,病灶常常占据骨的大部或全部。X线表现为膨胀性、溶骨性骨质破坏,骨皮质往往不完整,甚至消失,骨性包壳可以不完整。CT能清楚显示膨胀性骨质破坏区及骨性包壳。增强后,病灶明显强化。MRI扫描,病灶在T1WI常呈等-低信号,T2WI呈不均匀高信号,增强后明显强化(图2)。发生在手足短骨的骨巨细胞瘤需要与软骨瘤骨囊肿相鉴别:软骨瘤,好发于手足短骨,病变有膨胀,但一般膨胀较轻,密度低,常常多发,病变内部可见斑点状、不规则的钙化。

骨囊肿,发病年龄20岁以下,呈囊状骨质破坏,病变好发于短骨末端,很少突破骨皮质,病变周围可出现反应性骨硬化边。CT扫描病变密度均匀,呈囊性,边界清楚,周围可有硬化边。MRI扫描病变呈长T1长T2信号,信号均匀,边界清楚。发生在坐骨及肩胛骨的骨巨细胞瘤,主要的X线表现为膨胀性溶骨性骨质破坏,与长骨的骨巨细胞瘤比较,发生在坐骨及肩胛骨的骨巨细胞瘤膨胀性溶骨性骨破坏更明显,骨皮质膨胀变薄或者消失,可出现骨外软组织肿块。CT能更清楚细致地显示骨质破坏情况,病灶呈膨胀性的溶骨性骨质破坏,主要为不均匀的软组织密度影,CT值为20~70Hu,增强后,病灶明显强化,CT值可达到100Hu以上。病灶可突破骨性包壳形成软组织肿块。

MRI表现:1WI多呈低信号,T2WI呈略高信号。MRI与CT相比较,MRI有利于显示病灶与周围组织关系,能显示病灶对关节软骨、关节及骨髓腔的侵犯情况。但是由于受到病灶周围水肿的影响,MRI对病灶范围的判断不如CT准确,此外对于病变骨皮质破坏的显示也不如CT。发生在坐骨及肩胛骨的骨巨细胞瘤应与软骨肉瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨转移瘤相鉴别:软骨肉瘤,发病年龄较广,好发于20~30岁青壮年及40~60岁的中老年人。病变呈不规则骨质破坏,病变内部可见多发钙化,周围可见软组织肿块,边界不清,增强后病变强化程度较轻。

篇2

骨盆及下肢骨发生率远较脊柱骨及上肢骨、头颅骨多见,四肢骨远较躯干骨多见,可能与四肢骨负重、活动多、易受损伤有关。本组12例中,发生在下肢骨7例(包括膝关节2例),占58.3%;上肢骨2例,占16.7%;骨盆3例,占25%。四肢骨9例,占75%。与文献报道基本相符。临床上,四肢部位出现无痛性肿块,逐渐增大,触之可有囊性感,个别可有骨性硬度;若有外伤,为局部出现疼痛为主和逐渐增大的软组织肿胀或肿块,一般为慢性过程,数月至数年不等;患部常常明显增粗,皮肤颜色可有加深,瘀斑,部分出现发亮,皮温升高。偶有病理骨折;关节型或离关节较近者可出现关节肿胀和功能障碍。行穿刺活检检查,可抽出陈旧性和新鲜血性液体。部分患者有自幼出血史或贫血史。实验室检查凝血时间延长,Ⅷ、Ⅸ凝血因子减少,凝血因子活性明显降低。部分凝血活酶时间明显延长,凝血酶原时间一般正常。凝血因子活性测定是重要的检验指标。Brant等认为,功能性凝血因子水平低于5%就会偶发自发性出血。

Sim和Park根据血友病肌骨假肿瘤发生部位分为3型:骨内型,骨膜下型,肌间型/肌肉出血型,一直被学者们沿用至今。本研究根据不同部位肌骨假肿瘤具体影像学表现,便于总结分析将其分为溶骨型、骨膨胀型、骨膜增生型,软组织内型、关节型,并对相应影像学表现的发生机制进行讨论。

肌骨假肿瘤形成机制

骨溶骨型由于骨内出血量较大或短时间内反复出血,骨内压力迅速增大,造成骨质受压吸收,来不及修复所致;部分骨膜增生可形成残存弧形骨壳,整个病变呈吹气的球形。骨膨胀型由于骨内慢性出血所致,随着骨内压力增大,近血肿侧骨质吸收和远侧骨质(骨膜)增生,出现骨骼膨胀,皮质变薄或缺失,有时血肿突破皮质形成软组织内血肿,外周常形成有一定厚度纤维包膜;膨胀区内骨间隔是由于相邻出血灶之间正常间叶细胞增生化骨所致。骨膜增生型,由于骨膜下出血,骨膜翘起直接受到刺激,骨膜内层成骨细胞迅速反应增生形成多发刺状、骨针样影,方向可与骨皮质垂直或有一定倾斜角度;若反复出血血肿增大,增生骨膜可出现破损,成骨膜三角样改变。软组织内型,外伤使肌肉内血管破裂,病变常较大,与肌内血管较粗有一定关系,肌间隙和皮下发生率低,皮下病变常较小,呈现卫星灶表现。

肌间隙内病灶有时较大,有流动感。往往软组织内呈现多灶,大小不一,出血时间长短不一,有急性、亚急性、慢性和陈旧性出血。造成大量纤维组织增生,软组织变硬。部分病例破溃形成窦道,出现感染,久治不愈。本组1例臀部软组织大血肿破溃6年,反复流血水,混杂脓性分泌物,多次手术均未能控制。关节型由骨端出血累及关节,骨性关节面缺损或缺失;或关节内反复出血,关节囊内压力增大和关节内正常滑液环境破坏,造成软骨损伤和骨质吸收破坏,使关节骨端正常结构消失,关节畸形,功能丧失。患部骨质疏松常由于血肿压迫供血动脉和回流静脉所致,患肢疼痛活动减少也是原因之一。

影像学诊断

血友病性肌骨假肿瘤影像学表现多种多样,在不同部位有相应特点,与出血时间长短,出血次数(或频率)及出血量大小有关。根据文献和本组病例影像表现总结如下。(1)骨内溶骨型:骨质完全溶解破坏,骨结构消失,与软组织融合呈球状,边界不清;内无明显钙化和骨化;靠近关节,可累及或掩盖关节。此型以管状骨多见。(2)骨膨胀型:骨质不同程度膨胀性改变,可有粗大骨间隔;局部皮质变薄或增厚;皮质局部缺损或向外翘起,与软组织一起形成较大肿块;肿块内有不同程度高密度区或钙化斑。长骨和不规则骨均可见。(3)骨膜增生型:骨膜下血肿刺激骨膜增生,呈刺状和针状;个别骨膜新生骨可破坏,出现Codmam三角样改变;皮质受压变薄或消失。(4)软组织内型:沿肌肉走行方向呈椭圆形或梭形肿块,多在肌肉内,可在肌间隙或皮下脂肪内,肌间隙内假肿瘤有“流动感”。可出现一个或几个较大肿块,周围有一些小的“卫星灶”。骨皮质受压变薄,骨干变得粗细不均;多数肿块密度不均,CT值高低不一,边缘可清晰,有包膜;T1WI上病变不同部位呈低、等、高信号,T2WI和PD抑脂像上混杂信号更明显,部分肿块可相连;肌肉、肌间隙及皮下脂肪组织常受压变形。部分病例周围出现水肿,MRI上呈典型T1WI低信号,T2WI和FLAIR高信号,此型常伴有范围不同骨内出血。(5)关节型:骨端较大呈囊样膨胀骨质破坏,骨性关节面受累及,出现塌陷或结构消失;正常关节错位、结构消失,关节肿胀。此型与血友病性骨关节炎表现不同,后者表现为关节形态尚存在,骨端肥大增生,骨性关节面不整,间隙变窄,股骨髁间窝增大和加深,可有软骨下小囊样改变,常没有明显骨质破坏和关节结构部分或全部消失表现。各种检查方法价值:单发或多发病灶,单纯X线一般能提示病变存在,大体上进行观察,常不能明确诊断,必须结合临床凝血因子化验结果。CT能够显示多次出血或出血时间长短不同,观察病灶密度变化多样性,新鲜病灶CT值50~80HU,陈旧出血CT值10~20HU,通过骨窗观察骨骼具体变化及血肿内钙化清楚可靠。MRI能够显示肌骨假肿瘤信号上不同变化,比DR和CT有较高价值,T1WI、T2WI或STIR抑脂序列能显示病变高低混杂血肿信号不同,一般能明确诊断;MRI能够确定假瘤的数目、大小、病变程度、与神经血管的关系以及伴随肌骨的改变。

鉴别诊断

轻型患者或单发患者,无出血病史,易误诊。肌骨假肿瘤需与骨巨细胞瘤(骨端偏心性、膨胀性、边界不清溶骨破坏,多有骨嵴)、骨囊肿(骨干偏一端、中心性、轻度膨胀、纵轴走行囊样骨缺损,边界清楚)、动脉瘤样骨囊肿(偏心、膨胀明显,皮质变薄,髓腔侧常有硬化)、骨纤维异常增殖症(囊样骨纤维异常增殖症,常有磨玻璃样密度,钙化,边缘硬化等多种征象并存)、骨肉瘤(瘤骨、强烈骨膜反应,破坏区无膨胀、软组织肿块及皮温高等特点)等鉴别。鉴别困难者,需结合临床和实验室检查结果。误诊原因往往是单凭DR片或缺乏病史以及对病变缺乏认识造成。对资料做综合分析是减少误诊较好的方法。

篇3

鼻咽癌主要发生在中国南方和东南亚地区,鼻咽癌容易出现颅底骨质侵犯,是其重要的扩散途径之一,其发生率约为65.51%[1],颅底骨质破坏其发生率较高的原因主要是在于:一方面鼻咽癌肿物本身具有对邻近组织器官广泛侵袭破坏的特性,而颅底骨质位置毗邻,且各种腔孔、间隙较多;再者鼻咽部解剖位置在头面部中央,早期临床症状不明显,确诊时病变往往较晚。治疗后局部复发高于远处转移,提示鼻咽癌局部放疗的重要性,治疗前全面准确评估病变范围,是制定放疗计划、保证放疗疗效的关键步骤,积极的治疗如放化疗联合、放射增敏、改变分割方式等有可能减少鼻咽癌颅底侵犯者的局部复发率,提高生存率[2]。

1颅底骨破坏的临床特点和机制

鼻咽癌颅底骨质破坏是肿瘤直接向上侵犯蔓延所致,是预后不良因素[3],颅底骨质破坏和修复的机制病理过程包括从骨髓浸润松质骨破坏到穿破密质骨、形成软组织肿块的过程。肿瘤细胞通过直接吸收骨质中的无机物和基质或间接释放破骨刺激因子去破坏骨质结构。如颅底骨质中肿瘤细胞被完全杀灭,缺损骨质会出现再生修复表现,邻近颅盖骨膜和硬脑膜在修复缺损过程中充当了重要的角色。创伤、感染和过高放疗剂量是放射性骨坏死发病主要因素,放疗后需要影像学密切随访以鉴别颅底骨质复发和放射性颅底骨坏死,目前鉴别两者有一定难度,期待影像学更深入研究。颅底骨破坏的重要临床症状体征是头痛和颅神经麻痹[4],其相互关系密切。由于三叉神经粗大且长,故最易受累。患者头痛和颅神经麻痹出现的部位大多在影像学提示颅底骨破坏的同侧,提示这两组症状体征与颅底骨破坏有密切关系,导致头痛原因很多,但固定、剧烈持续性头痛,特别开始放疗后症状很快得到缓解,在临床上是颅底骨破坏的重要佐证。鼻咽癌出现颅底骨破坏的部位与原发灶部位及其局部侵润扩展有关,主要有三个扩展方向:①向前扩展可以侵及翼突内、外板骨质破坏,时间长甚至累及上领窦、筛窦和眼眶;②向上最为多见,可以通过顶壁的破裂孔累及斜坡、岩尖、蝶骨基底、蝶窦;③向后外发展时导致枕骨大孔的破坏。由于顶后壁及侧壁是最好发部位,故枕骨斜坡是最常见的受侵部位[4,5],其它依次为岩尖、蝶骨和翼突内、外板等。

2鼻咽癌颅底骨侵犯的临床影像学检查和诊断

2.1CT检查与诊断

早期对鼻咽癌的评估及分期主要采用CT检查[6]。CT诊断鼻咽癌颅底骨侵犯的优势为空间分辨率高,骨窗显示颅底骨质结构较好,特异性高。CT诊断鼻咽癌颅底骨质侵犯的主要有3种影像表现:①溶骨型:此型最多见。表现为正常骨皮质连续性出现变薄、中断,骨质内出现不规则的低密度区,骨小梁模糊或消失、骨质虫蚀样缺损。颅底各种腔孔、间隙边缘模糊,孔径增大,有强化软组织影占据。②成骨型:临床单纯成骨型少见。表现为骨皮质硬化、增厚,骨小梁形态异常,密度增高,或可见骨松质内不规则致密新生骨影。此类型CT检查难以与骨质增生硬化症鉴别,而MRI有明显优势。③混合型,兼有成骨型和溶骨型的表现。但CT只有在骨的矿物质丢失30%~50%以上时才显影,灵敏度较低,对于早期颅底骨侵犯而骨质尚未发生形态学改变者检测能力有限。螺旋CT薄层三维重建也可以较为直观地显示病灶,其在显示枕骨斜坡、蝶骨体及颅神经破坏方面不如MRI,对于其他颅底骨质破坏的检出效果,MRI与CT基本相仿,在显示治疗后颅底骨质修复情况、良性病变有其优势,仍不失为观察颅底骨质破坏的重要检查手段,特别目前在放疗计划设计中,CT为不可缺少的影像手段。

2.2MRI检查与诊断

MRI目前是临床上NPC患者最重要的影像学检查,以MRI为基础的2008年分期是指导中国鼻咽癌治疗的主要标准,其优势是能够显示骨髓早期侵润,软组织分辨率高,对NPC颅底骨侵犯的分期及预后评估有重要价值[7-10]。鼻咽癌颅底侵犯的MRI表现主要有3种[11]:①骨皮质受累MRI表现:T2WI和T1WI扫描时低信号线消失,代替为T1WI低信号、T2WI稍高异常信号影,增强扫描时,T1WI压脂系列扫描示病灶区明显强化。②骨松质受累的MRI表现:T1WI高信号、T2WI稍高信号影发生改变,代替为T1WI低信号、T2WI稍高信号的软组织影,增强扫描时,行T1WI压脂扫描示病灶区明显强化。③累及颅神经、血管孔道的MRI表现:T1WI稍低信号而T2WI稍高信号,增强扫描时,T1WI压脂扫描示病灶区明显强化。MRI是显示颅底骨髓最佳检查手段,能够早期发现在局部骨小梁尚未破坏但肿瘤已浸润骨髓腔时病变,MRI显示鼻咽癌沿颅神经蔓延及颅底骨髓早期改变较CT敏感,放疗前出现的颅底骨质破坏往往在放疗后很长一段时间存在信号异常,难以区分肿瘤复发、残留、坏死,还是单纯放疗后改变,这是放疗医生经常困扰的难题,以往解决办法主要通过动态随访观察对比判断,近年来随着MRI影像技术发展,主要表现在一些特殊功能性序列应用,如根据强化时间特点不同,采用动态扫描来鉴别肿瘤骨质浸润或骨质坏死,采用磁共振波谱分析组织局部的化学成份,以鉴别放疗后肿瘤复发、残留、坏死和放疗后改变;磁共振弥散成像在鼻咽癌颅底侵犯的诊断中比常规MRI扫描准确率更高,具有重要的应用价值,尤其在MRI常规扫描及其它影像学技术无法确认,往往能提供判断依据,对临床分期调整、靶区勾画及疗效评价有重要意义[12-15]。因此,MRI对鼻咽癌诊治中,有不可替代的作用。MRI在NPC颅底骨质破坏病灶的诊断中同样存在不足,主要体现在对骨细节上分辨差,对颅底细小骨质部位,如梨骨、翼突内、外板检出率有限;其次不能显示钙化灶。实际工作中,还往往会出现各种复杂干扰因素,机器性能、操作人员素质、容积效应、磁场强化不均匀以及合并颅底骨质的良性肿瘤、慢性炎症感染等各种原因引起的伪影等等引起颅底骨质出现一些异常信号,故仅仅依据颅底骨质出现异常信号,难以作出准确诊断,常常需要结合临床症状及其他影像检测手段,提高诊断准确性。

2.3放射性核素骨显像的应用检查与诊断

放射性核素骨显像主要反映的是骨骼的血供和骨盐代谢情况,灵敏度高,当骨钙流失>1%时,就可在骨显像上发现异常,这时候CT往往还没有出现骨质结构破坏,因此放射性核素骨显像具有敏感度高优点[5,16]。但单纯常规平面显像解剖显示定位差,鼻咽解剖位置隐蔽而无法精确定位,周围各种副鼻窦容易合并炎症,干扰判断,特异性相对较差,单纯平面显像全身骨扫描(WBI)来评价NPC是否颅底骨累及临床价值有限。相对而言,SPECT在一定程度上弥补平面显像的不足。张莉等[17]通过对61例初治鼻咽癌患者进行SPECT和MRI检查对比,发现SPECT对鼻咽癌颅底骨侵犯的检测敏感性与MRI相当,检测结果与MRI的符合率较高,建议应将SPECT全身加颅底断层骨显像列为鼻咽癌的常规检查。近年来,核医学图像融合技术和多层螺旋CT的发展,融合显像的应用显示了其优越性和重要的临床应用前景,同机CT的衰减校正作用,致使图像质量更佳,能发现易被SPECT或CT忽略的轻微病变的骨病变灶[18]。研究发现SPECT结合定位CT能够早期发现鼻咽癌颅底骨破坏,提供准确的病灶定位,同机CT融合显像较单独SPECT为优,与同期核磁共振检查结果有良好相关性,灵敏度和特异性均高,在诊断鼻咽癌残留或复发方面较MRI更有优势[19-21]。但SPECT/CT显像对NPC颅底骨侵犯进行评价时,还存在不足,特别是定位病变范围、边界准确度方面,单独应用作为放疗前定位、放疗后随访手段价值有限。SPECT/CT骨显像的主要价值在于能够早期发现骨侵犯部位,而且较为直观,可以作为联合MRI排除颅底骨侵犯的补充检测手段。

2.4PET/CT检查与诊断

NPC放疗前只需要判断有无颅底骨破坏,即正常和异常,而放疗后出现的异常,还需要进一步鉴别纤维化瘢痕形成、炎性改变、坏死物、颅底骨的放射性损伤,放化疗后肿瘤的代谢变化早于形态学改变,且早期肿瘤体积缩小又常被治疗后水肿所掩盖,从而限制了CT和MRI的诊断价值,而PET/CT融合影像靶区和生物靶区的功能,具有两者优点,无疑较单纯影像CT/MRI具有明显的优势。PET/CT在颅底侵犯方面,与核磁共振检测符合率高、吻合度较强,其最明显优势在于鼻咽癌患者放疗后异常表现,如肿瘤残存、瘢痕纤维化、炎症坏死、复发等鉴别诊断[21-23];蔡亮等[24]通过PET/CT与MRI对比,认为两者都是NPC颅底骨转移的有效检查手段,在对放疗靶区的定位中,PET/CT优于MRI。目前文献对PET/CT颅底骨应用临床价值认识不统一。大多数现有PET/CT研究是采用18F-FDG在细胞内代谢作为来判断依据的,溶骨性病灶检出灵敏度高,而单纯成骨性病灶肿瘤细胞成分较少,灵敏度低。此外,18F-FDG并不是特异性的骨显影剂,软组织同样摄取,对于早期颅底骨质异常判断,容易受到脑组织及鼻咽肿块病灶代谢影响,而18F-NaF不同,是特异性骨显影剂,和99mTc-MDP有相似药代动力学[25,26],Jambor等[27]通过比较18F-NaFPET/CT、wbMRI+DWI对53例癌症患者骨转移瘤的检测效能,发现18F-NaFPET/CT和wbMRI+DWI有相似的诊断准确性,显影剂18F-NaF高度亲骨性且不受软组织代谢干扰这特点对颅底骨质显像较为有利,18F-NaFPET/CT对成骨性或溶骨性病变均较敏感,在颅底骨质检出的病灶总数多于MRI,其颅底微小骨质上具有一定优势[28,29]。但18F-NaF用于骨病变检查的研究较少,尚无统一诊断标准,近年来研究表明,新的显像剂如11C-胆碱、18F-胆碱PET-CT表现出较强特异性[30],应用前景值得期待。

篇4

临床特点颅内SFTs多以后颅窝多见,无性别差异,多见于成年人。临床症状依据病程和发生的部位不同表现各异,发生在大脑半球者常发生头痛、恶心、呕吐、抽搐等症状;发生在桥小脑角区者早期常为听力下降,随着肿瘤的增大,可出现脑干受压症状或行走不稳等症状。

影像学特征因颅内SFTs组织学形态多样,生物行为难以预测,其临床影像学表现也呈多样化而缺乏特异性。术前影像学检查可明确肿瘤大小与周边组织的关系,却难以定性诊断。CT表现为边缘清楚的孤立性肿块,可见浅小分叶,其实性部分密度一般较均匀,呈较致密软组织密度,囊变坏死区可为低密度。CT增强扫描实质一般呈轻到中度强化,实质部分净增CT值40~85HU,囊变坏死区不强化。MRI表现为T1WI以低信号为主,T2WI为低或中低混杂信号为主,增强后不均匀强化,且典型的脑膜尾征并不呈现。Weon等认为MRIT2WI像的“黑白相间征”及显著不均匀强化的特点有助于SFTs的诊断。

病理学特征原先认为颅内SFTs起源于间皮细胞,但近年来的免疫组织化学和电镜观察发现,SFTs的瘤细胞并不具有间皮的特征,如不表达间皮细胞的标记,电镜下也不见微绒毛结构,提示SFTs是一种间叶性肿瘤。目前大多数人认为其来源于硬膜的CD34阳性的成纤维细胞或树突细胞。肉眼见肿瘤通常呈结节状或分叶状,与周围界限清楚,质地稍硬,切面呈鱼肉状,颜色灰白或灰红色。显微镜下其组织学特点和身体其他部位的SFTs相似:肿瘤主要由梭形细胞构成,瘤细胞分布疏密相间,无特殊组织结蛋白;在细胞稀疏的区域“胶原物质沉积”增加,在细胞密集区肿瘤间质有较丰富的裂隙状或鹿角状血管,形成所谓“血管外皮瘤”样的组织学构象;瘤细胞一般无明显的异型性,核分裂罕见。免疫表型特征:SFTs通常表达CD34(80%~90%),CD99(70%),Bcl-2(30%),上皮膜抗原(30%),肌动蛋白(20%),但不表达结蛋白、抗角细胞蛋白抗体和S-100。目前认为绝大多数SFTs都表达CD34、CD99、Bcl-2,其中CD34是公认的比较特异和准确的免疫标记物。研究显示,CD34的阳性表达率与肿瘤的分化有关。一般情况下,在形态学良性的区域CD34表达率较高;而在明显间变的区域,CD34的阳性表达率往往下降或缺失。Bcl-2是一个细胞凋亡抑制蛋白。研究发现Bcl-2在原始间充质细胞中表达,并且是SFTs比较特异的标记物。Bcl-2与增殖细胞核抗原阳性表达分布特点相似,即良性区域低表达,间变区域高表达。部分病例可检测到激素受体,阳性表达者提示肿瘤有复发可能。

篇5

近年来肿瘤的发病率和死亡率逐年上升,已成为威胁人类健康的重要原因之一。新生血管一直被认为是肿瘤获得血液供应的唯一途径,其与肿瘤的生长、转移及预后密切相关。但以血管内皮细胞为靶点的抗血管生成治疗在部分高度恶性肿瘤中并未达到预期的效果。因此,研究者们对肿瘤新生血管之外是否存在另外的微循环模式进行了深入的研究。Maniotis等[1]通过研究高侵袭性的葡萄膜黑色素瘤发现其血供方式与经典的肿瘤微血管结构不同,是肿瘤细胞自身直接形成的具有微循环功能的类血管结构,进而首次提出了血管生成拟态(vasculogenicmimicry,VM)的概念。VM的提出解释了肿瘤抗血管生成治疗效果不佳的原因,同时也兼顾了肿瘤血液供应的多种方式。目前评价VM的“金标准”是血管拟态密度(vasculogenicmimicrydensity,VMD),但因其有创性、对准确取材的依赖性等缺点一直未能广泛用于临床。影像学是一种非侵入性的、可重复性较高且方便快捷的可视化监测方法,特别是分子影像学的逐步发展,为VM在活体内定量检测提供了技术支持。

1、VM的特点及发生机制

Maniotis等[1]通过研究人眼葡萄膜黑色素瘤及转移性皮肤黑色素瘤的微循环,发现直径>1cm的瘤体中心很少出现坏死、纤维组织及微血栓,而且普通病理切片上也很少见到由内皮细胞构成的新生血管,于是首次提出了VM的概念,即在无内皮细胞的参与下,由某些具有内皮细胞表型的肿瘤细胞直接形成具有微循环功能的类血管结构。光镜下可以观察到这些类血管结构形态多样,且肿瘤细胞排列成管道结构,管道内衬一层过碘酸希夫(periodicacidSchiff,PAS)染色阳性的细胞基质膜。但经光镜、电镜及免疫组织化学检查均未发现内皮细胞的存在。VM的类型分两种,即管型和图案样基质型VM[2]。管型VM在形态上与新生血管相类似,但管道壁上并未发现内皮细胞;图案样基质型VM在形态学和解剖学上均与新生血管不相类似,而是由层粘连蛋白、硫酸乙酰肝素、IV型及VI型胶原纤维等多种细胞外基质形成。VM与新生血管相比有以下特征:VM管壁内层无内皮细胞,内皮细胞特异标志分子CD31和CD34染色呈阴性[3],而是一层PAS染色阳性的基底膜样结构[4];VM是由多种细胞外基质蛋白组成且与肿瘤血管相吻合的微循环管道,其内可见流动的红细胞;存在VM的肿瘤很少发生中心性坏死,并且很少见到红细胞漏出和微血栓形成;VM多见于高侵袭性肿瘤中,而很少见于低侵袭性及良性肿瘤中。理论上,VM是肿瘤微循环的一部分,且与新生血管相吻合交通,为生长迅速的高侵袭性肿瘤提供了丰富的营养支持;VM管壁由肿瘤细胞直接构成,更有利于肿瘤细胞的远处转移。目前VM的生成机制尚不明确,可能的原因主要是:①肿瘤细胞自身方面:在VM形成过程中,肿瘤细胞由于基因型的改变而具有去分化能力,呈现出多潜能胚胎干细胞表型,从而具有自身的可塑性,使其能够模拟血管内皮细胞形成VM。②肿瘤微环境方面:首先,细胞外基质重塑在VM形成过程中起到了重要作用,而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导通路是参与细胞外基质重塑的主要通路。其次,生长迅速的肿瘤会导致其微环境缺氧,缺氧可刺激缺氧诱导因子的过量表达,进而上调血管内皮生长因子A的表达和血管内皮生长因子的转录,进而诱导VM的形成[5-6]。此外,肿瘤组织液体间质压力、pH值、氧分压等诸多微环境因素也会诱导VM的形成。③肿瘤干细胞方面:肿瘤干细胞是一类特殊干细胞,具备高度的自我更新能力和多向分化潜能,既可以维持祖细胞数量稳定,又可以不断地分化成多种子代细胞来维持瘤体增长。近年越来越多的研究证明肿瘤干细胞参与了VM的形成。在三维培养下能形成VM结构的人眼黑色素瘤可表达肿瘤干细胞表型标志物CD271,未形成VM结构的人眼黑色素瘤却不表达CD271[7]。Yao等[8]认为肿瘤干细胞的相互作用改变了瘤体内的微环境,而微环境的改变又决定了肿瘤干细胞的分化方向,进而影响血管发生和血管拟态的形成。

2、VM的临床意义

VM存在于多种肿瘤中,提示肿瘤组织中VM的存在可能具有潜在的普遍意义,且存在VM的肿瘤预后较差。Sun等[9]在胃肠道间质瘤的研究中发现,VM阳性率高的肿瘤患者与VM阳性率低的患者相比,更易于发生肝转移,Kaplan-Meier生存分析揭示了VM是预后不良的影响因素。Cox比例风险模型更直接地提示了存在VM、肿瘤直径>10cm及出血均为肿瘤不良预后的独立预测因素。在肾脏透明细胞癌的研究[10]中发现,过表达基质金属蛋白酶MMP-2会导致VM的形成,且与临床分期、病理分级及远处转移呈正相关。长期以来,临床上抗肿瘤治疗以血管生成靶向治疗为主,但远期疗效不佳。Xu等[11]的研究表明,抗肿瘤血管生成抑制剂对VM无明显影响,反而药物诱导了VM结构的形成来促进肿瘤的转移。因此,抗肿瘤血管生成治疗也应考虑VM的存在。目前,已有学者致力于抗VM药物的研发。基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9是肿瘤中影响VM形成的重要因素[9],沙利度胺可通过抑制MMP-2和MMP-9的表达来抑制VM形成的信号通路,进而改变肿瘤的营养供应方式[12]。Luan等[13]发现葡萄籽原花青素可以抑制三阴性乳腺癌中VM的形成。Guo等[14]的研究表明,人参皂苷Rg3可以通过下调血管内皮钙黏蛋白、上皮细胞激酶、MMP-2和MMP-9等信号通路蛋白来抑制胰腺癌VM的形成,进而改善患者预后。以上研究结果为肿瘤VM的靶向治疗提供了新的支持,但仍需要进一步的探究来明确其机制及疗效。

篇6

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.256

乳腺肿瘤多为良性,乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,而且发病率逐步上升。随着医学技术的发展,近年来,乳腺肿瘤的诊断技术也有了突飞猛进的发展,彩超、乳透机,特别是乳腺MRI的应用,为临床提供了可靠的诊断依据,MRI具有良好的软组织分辨力,是一种无创、无辐射性的检查方法。2010年9月~2011年8月收治乳腺肿块患者101例,进行回顾性分析,现报告如下。

资料与方法

2008年9月~2011年8月收治乳腺肿块患者101例,年龄21~64岁,平均456岁。所有患者均经手术后再经过病理确诊,病理结果共检查出乳腺肿瘤46例。乳腺癌55例。本组101例乳腺肿瘤均为单发病灶,其中右乳46例,左乳55例。方法:患者取俯卧位,头先进,检查时充分暴露双侧乳腺,将双侧乳腺放置在线圈中心,自然垂放,操作人员需要帮助患者使其乳腺放置在线圈中心,无挤压,保持乳腺的自然形态,俯卧位可以同时减少呼吸伪影,可适当加压使患者保持不动。所有患者均行平扫、DWI、动态增强扫描。扫描方位选择:常规轴位、3D轴位、3D矢状位,部分序列选择脂肪抑制。参数选择常规平扫:①Localizer三平面定位;②快速反转恢复磁化准备自旋回波序列,行T2W1轴位脂肪抑制成像。参数5000ms,回波时间61ms,反转时间230ms,FOV 340×340,层数35层,层厚4mm,激励次数2次。扫描时间4分12秒。③扰相GRE3DFLASH行轴位非脂肪抑制T1加权像:层厚10,层数160,TR 65ms,TE 26ms,Flip angle 25。激励次数1次,扫描时间1分28秒。DWI成像技术:利用单次激发平面回波成像技术,行轴位弥散加权成像。参数:TR 9300ms,TE 98ms,TI 230ms,FOV 340×340,层数35层,层厚4mm,采用频率选择脂肪抑制技术,在3个不同的扩散敏感系数B值=40,40,800/mm2时分别扫描。扫描时间2分6秒。ADC值分析:在ADC图像上感兴趣区取病变的中心区域,略小于病灶,尽量取病变的实质部分,测量3次,取其平均值,感兴趣面积≥1cm2。同时应用3D多期动态增强扫描技术,进行三维后处理,李影工作站进行图像剪影,三维重建。

结 果

病灶形态:2例呈点条状,47例呈不规则状或片状,54例有长短不一的毛刺、分叶的肿块。病灶大小:大小范围1~58cm,平均在25cm。病灶信号:时间-信号强度曲线(TIC)增强,T1WI呈等、低信号,表面扩散系数(ADC)均值(118±029)×10-3mm2/s。病理诊断结果:乳腺良性病变46例(如图1),乳腺癌55例(如图2);MRI诊断结果:乳腺良性病变43例,假阴性3例,诊断符合率935%;乳腺癌52例,假阴性3例,诊断符合率945,总的正确诊断符合率941%。见表1。

讨 论

MRI技术由于具有良好的软组织分辨率及无辐射危害的特点,非常适用于乳腺检查。乳腺磁共振成像(MRI)分析系统是一种比较新型的乳腺诊断技术。乳腺MRI成像具有以下优点:①对发现乳腺病变具有较高的敏感性;②可进行三维成像,使病变定位更准确;③对致密型的乳腺、高位、深位病灶显示较好;④对多中心、多灶性病变检出较为敏感;⑤对乳腺癌侵犯胸大肌及腋窝肿大淋巴结的显示更清晰;⑥双侧乳腺可同时成像;⑦对患者无放射性损伤;⑧对发现乳腺病变具有很高的敏感性。

乳腺良性病变MRI表现:在MRI平扫T1WI,增生的导管腺体组织表现为低 表1 MRI诊断结果与病理诊断结果比较(例)或中等信号,与正常乳腺组织信号相似;在T2WI上,信号强度主要依赖于增生组织内含水量,含水量越高信号强度亦越高。当导管、腺泡扩张严重,分泌物潴留时可形成囊肿,常为多发,T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号。

乳腺恶性肿瘤MRI:形态不规则、毛刺征、环形强化;间接征象:动态增强扫描时间-信号曲线呈Ⅱ型或Ⅲ型[1],1H MRS出现明显胆碱复合物(Cho)峰。

篇7

收集2012年7月~2014年5月临床确诊为转移性骨肿瘤的23例患者的影像学资料进行分析。其中,男14例,女9例,年龄38~76岁;原发性恶性肿瘤:前列腺癌4例,乳腺癌术后1~3年5例,肺癌9例,结肠癌2例,直肠癌1例,鼻咽癌1例,涎腺粘液癌1例;X线检查23例,CT检查17例,MRI检查16例。

1.2方法

仪器:SiemensAristosVXDR机;SiemensSOMATOMVolumeAccessCT机;SiemensAvanto1.5TMRI检查仪。CT扫描层厚5mm,螺距1.2,部分图像进行2mm的薄层重建。MRI扫描常规SET2WI脂肪抑制序列,SET1WI及T1WI脂肪抑制序列矢状位及横轴位,平扫及增强扫描,DWI横轴位扫描,矢状位层厚4mm,层间距10%,横轴位视病灶大小及范围,其层厚5~8mm,层间距10%~30%。

2结果

23例X线检查12例发现病灶,11例阴性;17例CT检查12发现病灶,5例阴性;16例MRI检查均发现病灶。X线检查阳性率52.2%(12/23),CT检查阳性率70.6%(12/17),MRI检查阳性率100%(16/16)。病灶分布情况:4例前列腺癌的骨转移灶分布于腰椎、骶椎、骨盆;5例乳腺癌的骨转移灶分布于肋骨、胸椎、腰椎、颅骨;12例肺癌的骨转移灶分布于肋骨、胸椎、腰椎、骨盆、股骨颈;直肠癌、结肠癌的骨转移灶分布于骨盆、腰椎、骶椎,1例鼻咽癌邻近颅底斜坡侵犯,1例涎腺粘液癌下颌骨受侵犯。21例为溶骨型,X线及CT表现为松质骨内不规则的斑片状低密度区,边界模糊,伴骨皮质破坏,呈虫蚀状改变,未见骨质硬化边及骨膜反应,部分病灶周围有软组织肿块;MRI检查表现为松质骨内片状长T1长T2信号,边界不清楚,增强扫描呈不均匀强化,软组织肿块亦表现为边界模糊的长T1长T2信号及不均匀强化表现,DWI像上病灶呈高信号表现。2例前列腺癌为成骨型转移,X线及CT检查腰椎椎体及髋骨骨质密度均匀明显增高,骨质外形无改变;MRI检查表现为长T1短T2信号。

篇8

中图分类号 R738.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2013)31-0056-02

肋骨肿瘤和肿瘤样病变是临床常见的胸壁疾病,临床诊断较为困难[1]。而肋骨肿瘤中恶性较多见,其早期诊断治疗,对患者的预后生活质量非常重要。X线和CT是临床最常应用的影像学诊断方法,本研究回顾性分析90例肋骨肿瘤患者的临床资料,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月-2013年4月笔者所在医院收治的90例肋骨肿瘤和肿瘤样变患者,所有患者病理诊断无误。其中男68例,女22例,年龄18~45岁,平均(24.4±4.6)岁;其中胸壁畸形62例,无症状性胸部隆起54例,胸痛80例,合并咳嗽15例,10例无明显症状;病程3个月~2年,平均(1.2±0.3)年,所有患者一般情况好,无影像学检查禁忌证。

1.2 方法

对所有患者入院后均行X线和CT检查。仪器:东芝DGW 500 mA X光机,螺旋CT仪,先进行胸部的常规扫描,随后以5 mm层厚扫描病变的区域。总结分析所有患者影像学表现,根据X线和CT分别作出诊断,联合两者再诊断,最后结合病理诊断比较差异,并对比联合使用与单独使用的诊断差异进行分析。

1.3 统计学处理

所得数据采用SPSS 11.0统计学软件进行处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用字2检验,P

2 结果

所有患者病理确诊,良性66例,恶性24例。良性病变包括骨纤维异常增殖26例,骨岛30例,骨感染10例;恶性病变包括骨髓瘤6例,巨细胞瘤6例,转移瘤12例。对比影像学检查,联合使用X线与CT对患者肿瘤的确诊率高于单独使用X线或CT,差异有统计学意义(P

3 讨论

随着科学技术的发展,骨肿瘤的各类治疗已得到广泛应用,因此治疗前对于骨肿瘤的良恶性及其在体内的侵犯范围的确定变得非常重要,X线、CT等影像学技术的应用对其帮助极大。

X线是检查肋骨肿瘤与肿瘤样变的首选方式,其简单方便、经济,能够显示骨肿瘤病变的基本特征,能够对良恶性进行初步判断,骨破坏为常见基本的病变过程。良性病变呈膨胀性生长,能够观察到边界较清晰,骨皮质虽然明显变薄,但仍然具有完整的结构。恶性肿瘤病变一般表现为侵蚀性改变,边界不清晰,一般呈虫蚀样改变。CT检查能够更加清楚地显示出患者的肿瘤侵袭的大小范围,最重要的是体现恶性肿瘤与邻近组织的相关关系,对手术切除的范围具有一定的指导意义,受空间分辨率的影响,但通过先进技术制造处更加薄层CT对早期改变、微小病灶、骨皮质的破坏及肿瘤基质的钙化或骨化方面明显优于X线平片,使得隐蔽部位的肿瘤更容易发现而及早的治疗,产生更好的预后效果。良性的肋骨病变多为完整的骨皮质,其病灶的周围硬化明显,-般无骨膜反应和软组织肿块[2]。恶性肋骨病变则多出现骨皮质的破坏和中断,骨膜反应,并有软组织肿块[3]。MRI定性诊断缺乏特异性,判断骨骼的早期改变,还是主要依据X线和CT检查。

骨巨细胞瘤CT检查显示致密的骨性间隔;骨软骨瘤X线呈向外突出的菜花状骨性突起,其内有不规则透光区。骨髓瘤溶骨型髓腔内见不规则溶骨性破坏、边界不清晰,可见层状骨膜增生及出现Codman骨膜三角;成骨型以瘤骨形成表现为主。病变区增生硬化呈象牙状[4]。CT检查显示髓腔由肿瘤组织代替,软组织肿块更清晰。软骨肉瘤影像学表现为轻度低密度周围硬化,轻度膨胀为囊状,呈骨皮质破坏形成软组织肿块,有骨膜增生。骨转移瘤:X线呈不规则骨质破坏,CT可清楚显示病变范围。

骨岛是CT最为常见的肋骨病变情况,表现为有局部有高密度影,且边界清晰,单发多见伴与长轴平行的骨纹理特征。良性的肿瘤在肋骨与软骨的连接处较多见,恶性肿瘤则出现钙化表现的颗粒状物质。骨感染者CT可表现为出现骨质破坏,周围骨质的硬化明显,且有骨膜反应。

不论是CT还是X线,均具有其各自的优势,因此联合使用此两种方法十分重要。通过CT与X线表现联合诊断,其漏诊率为0,误诊率2.22%,明显低于单独使用X线或单独使用CT等。

综上所述,肋骨病变在病理确诊之前的筛选可根据X线和CT并结合患者的临床资料,可以对大多数的病变起到诊断的作用,并对外科手术给予帮助,做出诊断与鉴别诊断,提高确诊率。

参考文献

[1]陈颖,衣斌,王兵,等.肋骨肿瘤X线诊断(附50例报告)[J].哈尔滨医科大学学报,2009,35(2):157-158.

[2]杨伟洪,刘鹏程,梁珊瑚,等.肋骨肿瘤和肿瘤样病变的X线和CT表明[J].医学影像学杂志,2009,19(5):541-544.

篇9

结果:24例孤立性纤维性肿瘤发生于患者全身不同部位,胸壁12例,肺部、胰腺、背部、纵膈、鼻腔、右大腿、眼眶、左上肢各1例,颈部4例。为组织学恶性的有6例,其范围大于10厘米的有5例。CT影像显示有:多数轮廓分页12例,多边界清楚11例,肿瘤多以实性为主8例,肿瘤边缘伴有钙化现象且形状为斑点或短弧形的有4例。18例增强患者的肿瘤均有不均匀强化,平扫且三期强化的6例患者都出现持续强化。MRI结果为:肿瘤轮廓为多分页的有8例,多边界清楚的有6例,肿瘤物质为实性的有8例。根据T2W1结果,患者的肿瘤实质均有低信号夹杂且有不均匀强化现象,动态增强扫描的2例患者均呈早期并持续强化。

结论:从其发病部位上看,孤立性纤维性肿瘤的发病部位较广泛,其患病人群多集中在老龄患者(平均年龄均在50岁以上),患者的肿瘤多为实性,,影像学表现差别较小,其确诊依据多为患者疾病病理特点。

关键词:孤立性纤维性肿瘤MRI体层摄影术病理特点

Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.028

【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801(2014)01-0022-01

孤立性纤维性肿瘤是一种常发生于胸膜,病理形态较多,较易与梭形细胞肿瘤混合的,少见的间叶性肿瘤[1]。临床上免疫组化是常用的诊断和鉴别手段[2]。基于上述情况,本文以我院的24例被确诊为孤立性纤维性肿瘤的患者进行影像学、病理特征和临床症状的总结,旨在提高对该疾病的认识。相关研究如下。

1资料与方法

1.1一般资料。本组24例患者均为我院2012年3月至2013年4月收治的被确诊为孤立性纤维肿瘤的患者,其中男性患者有10例,女性患者有14例,年龄为45-78岁之间,平均为58.2±2.4岁,50岁以上的患者有20例(83.33%)。在患者手术切除后对其进行免疫组化检查。

1.2一般方法。20例患者进行CT检查,平扫和常规增强的有12例,平扫和三期增强的有6例,单纯平扫的有4例。增强扫描的患者均进行肘前静脉碘海醇团注。MR平扫和增强的有9例,其中有2例为动态增强扫描,其扫描序列为:SE-T1W1,TSE-T2W1,T1W1脂肪饱和,T2W1脂肪饱和。

1.3统计学方法。应用SPSS15.0统计学软件对上述治疗进行数据的分析,计量资料采用均数±标准差表示,P

2结果

2.1病灶。胸壁12例,肺部、胰腺、背部、纵膈、鼻腔、右大腿、眼眶、左上肢各1例,颈部4例,其中最大的长度为16厘米,处于患者盆腔部位,最小的长度为3厘米处于患者鼻腔。为组织学恶性的有6例,肿瘤部位为胰腺、左上肢、胸壁、右大腿,4例长度均在13厘米以上。

2.2影像学表现。

2.2.1CT影像。多数轮廓分页12例,多边界清楚11例,肿瘤多以实性为主8例,呈囊实性的有10例,2例为囊性(胰腺、肺部),另有4例难以通过平扫得出结果。经平扫发现肿瘤为实质的其表现为肌肉样密度,15例密度不均,5例密度均匀。肿瘤边缘伴有钙化现象且形状为斑点或短弧形的有4例。18例增强患者的肿瘤均有不均匀强化,平扫且三期强化的6例患者都出现持续强化。

2.2.2MRI影像表现。肿瘤轮廓为多分页的有8例,多边界清楚的有6例,边界不清楚的有1例,2例为恶性肿瘤,肿瘤物质为实性的有8例,另有1例为囊实性。根据T2W1结果,患者的肿瘤实质均有低信号夹杂且有不均匀强化现象,其中有2例为高信号含低信号,4例为低信号含高信号,3例为高信号含低信号并有多发囊变高信号。动态增强扫描的2例患者均呈早期并持续强化。

3结论

3.1孤立性纤维性肿瘤的病理特征及临床症状。孤立性纤维性肿瘤作为一种较为少见的间叶组织肿瘤,其显微镜下结构为梭形或卵圆形细胞,生长排列方式并没有固定结构,存在富细胞区和少细胞区,其患病部位常有粘液样变性、坏死和出血症状。孤立性纤维性肿瘤的细胞起源在目前被认为是原始间充质干细胞。该疾病多为单发,多发的情况较为少见,胸膜是最为常见的发病部位。而口腔、颈部、鼻腔等头颈部位也较常见,肺部、胰腺等部位的孤立性纤维性肿瘤较为罕见。本次试验中,发病部位处于胸膜的有12例,占据比例为50%,其次为头颈部,符合一般规律,因此可以推断为浆膜组织是该疾病的多发区。从临床上讲,肿瘤是否可以完全切除是该疾病预后的重要标准,其复发率能够在完全切除后得到降低。

3.2影像学表现。孤立性纤维性肿瘤的影像学表现均为边界清晰者较多,轮廓呈分叶状者较多,实质多为肌肉样密度[3]。肿瘤实质的低密度区与硬化的少细胞区有着直接的联系,一般认为,胶原纤维对低密度区的形状有着决定作用[4]。孤立性纤维性肿瘤中囊性肿瘤较为少见,本组试验中也仅出现3例。患者肿瘤内的黏液样变、胶原纤维组织硬化区、细胞丰富区与缺乏区的比例和出血等共同作用于孤立性纤维性肿瘤的T2W1信号,导致其多样性,其中,细胞丰富区的信号稍高,黏液样变的信号高(也可由囊边或坏死导致),胶原纤维丰富区的信号低,等信号则代表细胞未完全硬化并较为缺乏,同时其胶原纤维较丰富。对孤立性纤维性肿瘤的研究多依靠CT检查,MRI成像技术的研究参与度较小。

综上所述,孤立性纤维性肿瘤的诊断需要根据其病理特征,MRI影响仅能反映其病理成分,同时,可切除性是该疾病的重要预后指标。

参考文献

[1]王坚,朱雄增.软组织肿瘤病理学[M].北京:人民卫生出版社,2008:118-124

篇10

作者简介:康巍。

整合医学是一个新兴的多学科融合的领域,通过纵横发展达到从宏观把握到微观理解各疾病特点的目的。整合医学模式下的肿瘤医学影像教学,横向上整合基础理论知识,纵向上整合国内外影像顶级专家的影像诊断知识资料库,充分利用计算机辅助诊断系统,整合比较肿瘤影像学结果,以达到全方位的培养影像学专业技术人才的目的。

1整合医学的内涵

整合医学(HolisticIntegratedMedicine,HIM)就是将医学各领域最先进的知识理论和临床各专科最有效的实践经验加以有机整合,并根据社会、环境、心理的现实进行修整、调整,使之成为更加适合人体健康和疾病治疗的新的医学体系[1]。整合医学早在1952年由美国西余大学创建[2],近些年由第四军医大学西京医院樊代明院士及其团队对其进行分析阐述并推广[3]。整合医学强调用整体、动态发展、相互联系和既对立又统一的思想和观点进行学习,这种由相关学科构成的教学模块从人员的构成、教学大纲的制定、教学内容的确定以及教学的组织实施等方面都完全打破了原有的学科界限,逐渐为众多医学院校接纳采用。

整合医学模式下的肿瘤医学影像学教学,旨在从横向上整合各基础学科的理论知识,并与临床技能操作相联系,将各学科系统进行综合分析,充分利用各种肿瘤治疗指南及Meta分析结果;并从纵向上整合国内外影像顶级专家的影像诊断知识,形成资料库,医院通过使用医学影像信息系统整合院内患者的影像资料,充分利用计算机辅助诊断系统,整合肿瘤比较影像学结果。整合医学是一个新兴的多学科融合的领域,通过纵横发展达到从宏观把握到微观理解各疾病特点的目的。

2肿瘤医学影像学教学的特点及临床带教中存在的问题

肿瘤影像医学是医学中较为特殊的一门学科,影像医学在医学中的地位越来越重要,影像医学是临床医学的“眼”,因此学好这门学科显得越来越重要。现今的肿瘤医学影像学教学工作主要存在如下问题:1基础医学课程安排过少,课程过于枯燥,肿瘤影像专业的学生基础理论略薄弱,因此不利于从整体上把握肿瘤的发展及特点;2传统的肿瘤医学影像学授课模式过于单一,跨学科的联系较少,因而不利于从整体上认识肿瘤;3影像专业学生毕业后主要从事医学影像诊断和研究,不和患者直接接触,因而不利于动态评估病情与影像表现的相互关系。而整合医学强调用整体、动态发展、相互联系和既对立又统一的思想和观点进行教学,这恰好是对传统教学的补充,因此对肿瘤医学影像学的教学及临床具有重要的现实意义。

3整合医学教育理念对肿瘤医学影像学教学改革的意义

3.1如何从横向上开展整合医学模式下肿瘤医学影像学教学

医学是一门整体学科,医师面对的患者也是一个整体。在对肿瘤影像专业学生的培养过程中要注意把握课程整体性与序贯性,授课过程中要对有关知识精心组织,形成具有整合性质的专题,分析和阐述肿瘤相关疾病发病机制、病理基础、临床表现、其他辅助诊断信息、影像诊断及鉴别诊断、治疗及预后等一系列相关问题,进而培养学生的综合分析能力,为今后从事临床工作奠定良好的知识系统。

整合医学有助于促进肿瘤医学影像学教学中多学科合作。肿瘤的诊断分四级,一级是临床症状和体征,二级是影像诊断及肿瘤标志物,三级是细胞学诊断,四级是组织病理学诊断。一级和二级诊断是影像学学生必须掌握的知识点。因此在授课过程中需要整体把握肿瘤疾病的各种信息并指导学生进行分析。从多角度讨论理论发现、诊疗方法和预防策略,形成相应的共识和指南,并充分利用各种肿瘤治疗指南及Meta分析结果。

整合医学是一种显示医生集体力量的表现,在授课过程中不单纯由影像专业的学生参与,可以成立研讨小组,邀请各个学科的学生参与讨论,共同学习与进步,逐步融入整合医学的基本思想。通过多个学科学生的共同讨论可以达到和弥补因现代医生的专科化而导致的缺陷。可以集中大家的智慧和力量,共同解决一个复杂机体由于各种问题的相互交织所出现的复杂问题。

3.2如何从纵向上开展整合医学模式下肿瘤医学影像学教学

整合医学为医学学术界的交流提供了平台,不仅能够整合国内外影像专家的影像资源,而且可以整合各影像设备的特点并进行合理的优化选择,从而做到真正合理且精准的诊断。

一方面,整合国内外影像顶级专家的影像诊断知识并形成资料库,充分利用互联网资源整合各学科专家擅长的专业领域知识并上传到网站,可以供肿瘤影像学专业的学生进行远程学习;当学生在学习过程中遇见问题也可以将相应的问题上传到网络上请求专家进行远程会诊。目前做的比较好的几个影像网络平台有:罕见病疑难病会诊平台、医影在线、医学影像园、医学影像技术网、丁香园等。

另一方面,院内通过使用医学影像信息系统(picturearchivingandcommunicationsystems,PACS)整合院内患者的影像资料,以方便教学与研究[4]。现国内外流行的计算机辅助诊断系统(computeraideddiagnosis,CAD),就是通过影像学、医学图像处理技术以及其他可能的生理、生化手段,结合计算机的分析计算,辅助影像科医师发现病灶,提高诊断的准确率[5]。

再一方面,整合肿瘤疾病影像特点及影像设备的优势,为临床医生对患者进行个体化诊疗提供最优的方案。随着影像检查技术的发展,影像设备不断更新,检查技术的繁杂往往让临床医生选择起来比较棘手。各种影像检查技术具有各自独特的优势和劣势,针对不同患者同一种疾病的诊断都可能要有不同的选择。医生既要考虑患者的经济承受能力,又要考虑疾病的确诊及定位。比较影像学(comparingimaging,CI)即以多种成像设备为手段,以临床实践应用为导向,将疾病的影像检查综合比较,从而采用最有诊断价值的最优先的影像检查方法,为临床医生进行诊疗提供切实依据。现阶段这种教学模式备受国内影像教育专家的青睐[6]。

篇11

随着当前诊断技术的不断提升,肾脏疾病的诊断率明显上升。在进行诊断的过程中,根据病变影像学检查对患者的肿瘤大小、位置、性质进行分析已经成为一种常见诊断手段[1]。影像学检查不仅在很大程度上提高了诊断效果,还为医师提供了可靠的临床资料,对患者的治疗具有非常好的促进效果。本文就肾肿瘤病理分类进行分析,对患者的影像学检查进行对比研究,观察诊断效果。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选取本院自2002年1月到2012年6月收治的肾肿瘤患者300例,对患者资料进行回顾性分析。其中男性患者212例,女性患者88例,男女比例约为2.4:1。患者年龄3~83岁,平均年龄(54±1.7)岁。选取患者中左侧肾癌155例,右侧肾癌145例,患者左右肾癌比例达到1.07:1。选取患者中血尿185例、疼痛221例、肿块174例、三种症状均包含58例、无症状患者27例。选取患者中出现发热25例、消瘦38例、乏力41例、高血压21例、贫血22例。

1.2 影像学检查

对患者进行影像学检查,根据患者临床病例特征对295例患者进行B超检查,对300例患者进行CT检查,19例患者进行肾盂造影检查。

B超检查显示患者的呈现强回声58例,呈中等偏强回声80例,呈低回声154例,患者检查均显示肾脏内占位性病变。B超检查患者中肿瘤突向肾外272例、肿瘤肾实质肾外形无改变21例。B超检查的准确率达到89.5%,误诊为肾错构瘤27例、误诊为肾肾脏肿瘤4例。

对300例患者进行CT检查,其中出现肿瘤低密度影90例、高密度影31例、高低密度混杂影47例、等密度影128例。对肿瘤患者进行CT检查的过程中,平扫CT值为13.1~65.2Hu,注入造影剂对患者肿瘤强化表现进行分析。CT检查的准确率达到95.5%,其中误诊为肾盂癌9例、误诊为神经母细胞瘤3例、误诊为肾错构瘤2例、误诊为肾梗死2例。

对19例患者进行肾盂造影检查,肿瘤处肾盂受压或肾轮廓有改变患者8例,准确率达到42.1%。

1.3 手术结果

根据患者症状对239例患者进行手术,其中肾癌根治手术217例、姑息性肿瘤切除术22例。其余58例患者因晚期癌实施化疗或放弃治疗,3例患者心肌梗死死亡。

1.4 病理分型

在本次研究的过程中,患者病理分型包括:透明细胞癌178例、颗粒细胞和透明细胞混合癌60例、状肾细胞癌15例、肾盂癌14例、神经母细胞瘤6例、肾肉瘤6例、肾母细胞瘤5例、未分化癌5例、颗粒细胞癌4例、梭形细胞癌3例、错构瘤3例、肾梗死1例。

2 讨论

肾肿瘤是一种常见的临床泌尿系统肿瘤急症,主要包括源自肾实质的肾细胞癌、肾母细胞瘤以及发生于肾盂肾盏的移行细胞状肿瘤。肾肿瘤可以发生在任何年龄阶段,一般多发于50~70岁人群,对患者的正常工作和生活具有非常严重的影响[2]。在对患者进行治疗的过程中,根据患者病理分类和影像学检查结果进行分析,可以在很大程度提高对患者的诊断效果,从本质上确保患者早日康复。

在对肾肿瘤进行影响学检查的过程中,初步完成诊断后CT扫描可以对空间及密度进行高分辨率观察诊断,对患者肿瘤的大小、范围、性质、组织密度等进行分析,实现对患者肿瘤的进一步诊断[3]。CT扫描通过对病变内的钙化、脂肪及水分进行特异性检查,有效降低了对患者的误诊率。在进行CT检查的过程中,影像学主要表现为高密度影、低密度影、高低密度混杂影、等密度影,根据密度分区可以对患者肿瘤的液化坏死现象进行准确分析。CT检查可以有效提高对肿瘤病例分类的分类效果,加大发现脂肪组织肾脏包块及错构瘤的机率。除此之外,B超检查、肾盂造影也可以对肾肿瘤患者临床病理进行有效分析。但是B超和肾盂造影的误诊率相对CT检查较高。

在本次影像学检查的过程中,医护人员根据患者不同临床特征对患者分别进行影像学检查。其中B超检查准确率达到89.5%,误诊为肾错构瘤27例、误诊为肾肾脏肿瘤4例;肾盂造影检查的准确率达到42.1%;CT检查的准确率达到95.5%,误诊为肾盂癌9例、神经母细胞瘤3例、肾错构瘤2例、肾梗死2例。

研究结果证实,对患者进行影像学检查,提高诊断准确性对患者病理分类及治疗具有非常好的促进效果。在进行诊断的过程中,医护人员要根据患者的具体症状,选取合适诊断方法,确保从本质上加强诊断的准确性。B超检查和CT检查具有各自的影像学特点,医护人员要对上述特点进行准确运用,从根本上加强影像学检查的运用效果,确保患者早日康复。

参考文献:

[1] 李欣,胡晓丽,刘俊刚.小儿肾肿瘤病理与影像学诊断[J].放射学实践,2011,26(7):124-125

[2] 马建辉,关有彦,郑闪等.肾细胞癌病理分类的新进展肿瘤学杂志[J].2008.7(5):93-94