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糖尿病管理论文样例十一篇

时间:2023-03-24 15:22:44

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糖尿病管理论文

篇1

研究发现,糖尿病患者晚期糖基化终产物(advancedglyclationend-products,AGEs)显著增加,这与持续高血糖症紧密相关,AGEs促进糖尿病血管病变的形成,在糖尿病及其慢性并发症的发生与发展中发挥重要作用。现结合有关文献,对AGEs与糖尿病血管病变的研究现状及进展予以综述。

1AGEs的形成

体内蛋白质发生的糖基化反应分为两类:一类是酶催化的缩合反应,以细胞质内质网为反应场所,如蛋白质翻译后的糖基化修饰;另一类是非酶(催化的)糖基化反应。

非酶糖基化反应是在生理条件下,体内富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖与富含氨基的多种氨基酸、多肽和蛋白质分子发生缩合反应,生成不稳定的薛夫碱(Shiffbases),薛夫碱则可发生分子内的重排而生成较为稳定的阿马多里(Amadori)重排产物。上述两步反应均为可逆性反应,生成的产物称为早期糖基化产物。此后该产物缓慢地经过一系列脱水、氧化及化学重排,产生高度活性的羰基化合物,如3-脱氧葡萄糖酮醛(3-deoxyglucosone,3-DG),进而与蛋白质的自由氨基起反应,凝聚形成不可逆的终末产物,称之为晚期糖基化终产物(AGEs)。

依据AGEs的生成途径和特性,可将AGEs分成2种:一种类似于咪唑衍生物,可能是由2个Amadori产物缩合形成的,为棕褐色,具有蛋白特征性荧光光谱,如羧乙基赖氨酸(CEL)、glyoxalderivedlysinedimer(GOLD)、methylglyoxalderivedlysinedimer(MOLD)、deoxyglucosonederivedlysinedimer(DOLD)、戊糖苷素(pentosidine)和咪唑酮(imidazolones)等;另一种可能是由一种Amadori产物与多种糖酵解产物缩合形成的,缺乏荧光性,如羧甲基赖氨酸(CML)、吡咯素(pyrraline)等。AGEs大多具有荧光特性,可通过荧光技术和酶联免疫分析技术进行检测。

除蛋白质外,核酸及含胺的脂质因能提供氨基也能形成AGEs。

2AGEs的代谢

在生理条件下,AGEs的形成需要经过几周乃至数月的时间。对机体大部分细胞和血浆蛋白质来说,因其寿命较短,因而通常并不能有效完成糖基化产物的后期转换过程,机体组织AGEs含量很低;但当蛋白质半衰期较长或者蛋白质更新延迟,如发生淀粉样变和机体衰老,以及持续高血糖状态,如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高时,则蛋白质非酶糖基化增加,可自发地不断形成AGEs。

AGEs一经形成便具不可逆性,其清除途径主要通过单核巨噬细胞的吞噬作用,降解为可逆性的低分子糖基化终产物(lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs),再经肾脏排出。LMW-AGEs水平与肾脏功能密切相关[1],正常人LMW-AGEs的清除率为0.72ml/min。此外,AGEs与单核巨噬细胞表面的AGE受体(RAGE)相互作用而被清除和降解。

3糖尿病与AGEs

Cerami等[2]发现糖尿病患者体内蛋白质受持续高血糖症因素影响,极易被非酶促糖基化修饰。Lorenzi等[3]和Pamplona等[4]的相关研究进一步证实,持久的高血糖会导致人体内许多结构蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化,最终形成不可逆的晚期糖基化终产物。

Monnier等[5]对于糖尿病的相关研究显示,随着年龄增大及血糖升高,各种组织中AGEs增多,可引起组织细胞蛋白质结构异常和功能障碍,其中组织内AGEs的含量与糖尿病并发症的发生及其严重程度呈正相关。AGEs可能通过影响糖尿病患者的血管病变等,对糖尿病慢性并发症的形成与发展产生重要作用。

4AGEs与糖尿病血管病变

AGEs对糖尿病血管病变的发生与发展产生重要影响,其主要表现与可能机制包括:AGEs对细胞外基质、血管内皮细胞、血管壁的作用,以及AGEs-RAGE途径。

4.1对细胞外基质的作用AGEs可在血管腔内形成网状结构以捕获游离的蛋白质,它在血管壁沉积后作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管壁增厚;与此同时,可抑制正常的细胞外基质中内皮细胞粘联蛋白(如透明连接蛋白)的粘联和伸展,使内皮细胞之间的结合力下降,导致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病变的主要特点,也是导致血管舒张功能障碍的主要原因。

4.2对血管内皮细胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管内皮细胞,通过刺激血管内皮细胞生长因子(VEGF)的产生,引起新生血管增生和血管通透性增加,甚至引起血管壁水肿[6]。另一方面,AGEs通过减少血管内皮细胞合成和释放一氧化氮(NO),并增加蛋白激酶C(PKC)和血栓素A2的水平,使血管舒张功能障碍[7]。

4.3对血管壁的作用AGEs可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管壁增厚;另一方面,在AGEs形成过程中,氧自由基使低密度脂蛋白脂质氧化生成氧化型低密度脂蛋白(oxLDL),oxLDL是一种重要的致动脉粥样硬化脂蛋白,它在泡沫细胞形成以及促进动脉粥样硬化形成中发挥重要作用。

此外,AGEs还对血小板膜蛋白产生作用,使血小板膜上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合增强,并通过氧化应激反应促进血小板聚集,增加血小板的聚集和黏附。这种高凝的血流动力学改变,也影响着微血管的舒缩功能。

4.4AGEs-RAGE的致病机制AGEs通过与其受体RAGE结合,在血管病变的病理生理中发挥重要作用。如AGEs对血管基质和内皮的作用,很大程度上依靠受体完成。而富含RAGE的组织器官,如单核吞噬细胞系统、血管内皮、平滑肌、肾小球系膜和成纤维细胞等,也成为AGEs和受体相互作用产生生理作用和病理损害的效应场所。如AGEs与血管平滑肌细胞和泡沫细胞中独特的RAGE结合,可显著提高肿瘤坏死因子β(TNF-β)的水平(可达对照组的7倍),由此产生巨噬细胞的趋化作用,引发动脉粥样硬化[8]。

Renard认为[9],RAGE信号转导是通过氧自由基的产生来介导的。内皮细胞上的受体与AGEs结合后,可激活并诱发一系列促炎、促凝血反应,并产生大量活性氧(ROS),ROS激活核转录因子(NF-κB),促使靶细胞中损伤反应基因的表达;同时,ROS又能使糖酵解过程中间产物增加,进而促进AGEs的生成。Wautier等[10]也证明,AGE-RAGE作用产生反应氧中介物,可促使还原型辅酶Ⅱ氧化酶激活,这在一定程度上促使氧化应激作用增强,产生自由基介导的组织损伤、血管收缩和促凝血状态,进而促进了糖尿病血管并发症的发展。

4.5其他张卫茄等[11]研究表明:循环AGEs潴留可增加动脉粥样硬化斑块中脂质沉积,促进病变局部巨噬细胞、T细胞浸润及平滑肌细胞的迁移增生,促进动脉粥样硬化病变局部的细胞炎症反应;并认为,AGEs修饰的蛋白质很可能通过增加低密度脂蛋白的氧化修饰而发挥其促炎效应。

5AGEs、糖尿病血管病变及其并发症

5.1糖尿病肾病从肾脏的结构和功能来看,首先肾脏的血管、肾小球基膜、系膜等结构含有大量胶原蛋白,胶原蛋白的寿命较长易形成AGEs[12];其次,肾脏是富含RAGE的组织器官,其血管内皮细胞、平滑肌细胞、肾小球、肾小管上皮细胞和系膜细胞均表达RAGE;再者,肾脏是AGEs的清除器官。以上特点,使得肾脏易受到AGEs的损害。

一方面,AGEs的形成与沉积,可引起细胞外基质的分子结构、功能发生改变而致基质功能改变。

肾脏的细胞外基质主要由Ⅳ型胶原分子、层粘连蛋白、硫酸软骨素(HS-PG)3种分子组成,Ⅳ型胶原分子之间相互联结形成空间支架,层粘连蛋白和硫酸软骨分子连接在支架结构的两个表层,并使表面带负电荷。这种结构可使小分子自由通过,对于带负电荷的白蛋白则形成一道电荷和空间屏障。AGEs形成后,可直接影响Ⅳ型胶原分子间结合能力,使其结合能力下降,空间支架结构受到破坏。AGEs形成后,层粘连蛋白其自身多聚性及与Ⅳ型胶原分子和HS-PG的连接能力均下降,因此使肾小球基底膜支架结构孔径增大,通透性升高,引起蛋白尿和糖尿病肾病[13]。

Makion等[14]采用高分辨率扫描电镜技术,证实AGEs引起糖尿病肾脏系膜基质微观变化:孔洞的直径显著增加(24nm),基质屏障作用受到破坏,支架结构孔径增大,通透性升高;Makion等认为AGEs可能通过损害细胞外基质蛋白质的组织结构而对糖尿病肾病的进展发挥作用。

另一方面,AGEs通过与特异受体结合造成肾脏损害。主要引起细胞因子、生长因子产生和分泌,以及引起系膜增生。

AGEs可刺激系膜细胞产生2种重要的生长因子:血小板衍化生长因子(PDGF)及转化生长因子(TGF)-β,其中PDGF在Ⅳ型胶原的积累中起重要介导作用,而TGF-β是一种多功能细胞因子,通过控制蛋白酶的合成、降解而影响肾小球产生各种细胞外基质成分造成肾组织增生,这也是引起肾小球硬化的重要原因[15]。

由此可见,AGEs导致糖尿病肾血管损害,引起肾小球硬化和蛋白尿,它在糖尿病肾病的形成与发展过程中发挥重要作用。

5.2糖尿病视网膜病变视网膜微血管内皮细胞中的AGEs直接改变细胞内蛋白质结构和功能,导致内皮细胞功能紊乱。视网膜血管基质中形成的AGEs可影响血管结构和功能,干扰活性氧物质作用,使血管的舒张功能受损[16]。Segawa等[17]有关糖尿病大鼠模型的视网膜AGEs实验性研究表明,AGEs不仅影响视网膜限制性内膜层和网织内层以及视网膜血管的内皮、平滑肌的结构和功能,还可对外膜细胞产生毒性作用,使之数量减少,并通过促进VEGF的表达参与早期糖尿病视网膜病的发展。

【参考文献】

[1]RojasA,CavedaL,RomayC,etal.Effectofadvancedglycosylationendproductsontheinductionofnitricoxidesynthaseinmurinemacrophages[J].BiochemBiophysResCommun,1996,225(2):358-362.

[2]CeramiA,VlassaraH,BrownleeM.Proteinglycosylationandthepathogenesisofatherosclerosis[J].Metabolism,1985,34(12Suppl1):37-42.

[3]LorenziM.Glucosetoxicityinthevascularcomplicationsofdiabetes:thecellularperspective[J].DiabetesMetabRev,1992,8(2):85-103.

[4]PamplonaR,BellmuntMJ,PorteroM,etal.Mechanismsofglycationinatherogenesis[J].MedHypotheses,1993,40(3):174-181.

[5]MonnierVM,VishwanathV,FrankKE,etal.RelationbetweencomplicationsoftypeIdiabetesmellitusandcollagen-linkedfluorescence[J].NEnglJMed,1986,314(7):403-408.

[6]DuhE,AlielloLP.Vascularendothelialgrowthfactoranddiabetes:theagonistversusantagonistparadox[J].Diabetes,1999,48(10):1899-1906.

[7]ChakravarthyU,HayesRG,StittAW,etal.Constitutivenitricoxidesynthaseexpressioninretinalvascularendothelialcellsissuppressedbyhighglucoseandadvancedglycationendproducts[J].Diabetes,1998,47(6):945-952.

[8]ShojiT,KoyamaH,MoriokaT,etal.Receptorforadvancedglycationendproductsisinvolvedinimpairedangiogenicresponseindiabetes[J].Diabetes,2006,55(8):2245-2255.

[9]RenardC,ChappeyO,WautierMP,etal.Recombinantadvancedglycationendproductreceptorpharmacokineticsinnormalanddiabeticrats[J].MolPharmacol,1997,52(1):54-62.

[10]WautierMP,ChappeyO,CordaS,etal.ActivationofNADPHoxidasebyAGElinksoxidantstresstoalteredgeneexpressionviaRAGE[J].AmJPhysiolEndocrinolMetab,2001,280(5):E685-E694.

[11]张卫茄,侯凡凡,刘尚喜,等.晚期糖基化终产物增加动脉粥样硬化病变部位的炎症反应[J].中华肾脏病杂志,2005,21(6):360-363.

[12]BucalaR,VlassaraH.Advancedglycosylationendproductsindiabeticrenalandvasculardisease[J].AmJKidneyDis,1995,26(6):875-888.

[13]张凯丽,李恩.糖基化作用与糖尿病肾脏并发症[J].国外医学•内分泌学分册,1999,19(3):122-124.

[14]MakinoH,ShikataK,HironakaK,etal.Ultrastructureofnonenzymaticallyglycatedmesangialmatrixindiabeticnephropathy[J].KidneyInt,1995,48(2):517-526.

篇2

本组45例患者,男33例,女12例,年龄48~67岁,病程10+5年。均为2型糖尿病患者。

病因分析

(1)血管病变长期血糖控制不理想,糖脂代谢紊乱,机体处于高糖、高凝、高粘状态而发生管壁增厚、管腔狭窄,下肢供血逐渐减少。

(2)神经病变高血糖微血管病变导致神经内膜缺血缺氧而发生神经病变,导致周围感觉神经缺失,肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失,周围运动神经病变,骨间肌萎缩,足部脂肪垫变薄,跖骨头突起。

(3)合并感染因神经病变患者痛觉减低或消失。当外界因素损伤局部组织造成伤口感染,引起糖尿病足,严重者导致坏疽。其次,糖尿病患者的白细胞功能障碍,多核细胞的移动趋化功能降低,噬菌能力下降,是导致感染的另一重要原因。{3}

(4)其它诱因

①患者缺乏糖尿病相关知识,对末梢神经病变如肢体麻木,蚁走感、灼痛感等不及时就医,足部溃烂不及时诊治而造成糖尿病足。

②生活习惯不良,如嗜酒,不讲卫生,不注意防范。

③忽视足部护理,只注意心脑肾的防护。

治疗方法

(1)控制血糖:

使FPG控制在4.4~6.1mmol/L

PPG控制在4.4~7.8mmol/L

(2)控制感染

根据药敏结果或经验用药选用两种或以上抗生素联合应用。

(3)伤口处理

清创去脓,每天换药1~2次,局部用红外线照射,及湿敷,湿敷液配制:生理盐水100ml,胰岛素8u,庆大霉素8万u,654-210mg,局部坏死严重者,可予以祛腐生肌药外敷。

(4)扩管改善微循环

(5)营养神经

(6)降低血脂,抑制血小板聚集,促纤溶

(7)营养支持

(8)截肢:病变严重损坏骨质感染扩大明显,及时截肢。

护理方法:

(1)糖尿病知识教育

(2)戒烟

(3)每天检查足,看足底有无大疱,割伤或跛足,尤其是要注意足趾之间。

(4)每天洗足,仔细擦足,特别是足趾之间。

(5)避免温度过高或过低,洗澡前手试水温。

(6)不要赤足。

(7)不要使用化学制剂。

(8)不使用足操作的一些工具。

(9)经常检查鞋内有无异物。

(10)对干燥的足,可以在洗澡后稍擦护肤油。

(11)直着修前剪趾甲。

(12)确保每次就诊时均检查足。

(13)足皮肤有大疱或溃疡时均看医生。

参考文献

篇3

选取该院在2012年8月一2014年8月社区管理收治的90例2型糖尿病患者为观察组。其中,男51例,女39例;年龄35-73岁,平均年龄为(56.37±2.64)岁;平均病程为(8.96±5.37)年;文化程度:小学及以下27例,初中及髙中34例,髙中以上29例。另选该院内科门诊同期收治的94例2型糖尿病患者为对照组。其中,男56例,女38例;年龄34 ̄75岁,平均年龄为(57.34±3.01)岁;平均病程为(9.01±5.13)年;文化程度:小学及以下28例,初中及高中35例,高中以上3丨例。对比两组患者的一般资料,结果显示差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2纳入标准

①所有患者均符合{中国糖尿病防治指南(试行本)》中关于2型糖尿病的诊断标准,餐后2h血糖&200mg/dl,空腹血糖身126mg/dl;

②患者行动方便,且不存在任何精神障碍;

③患者了解并同意该次研究。

1.3方法

所有患者均建立完整的档案,详细记录患者的一般情况,包括用药方案、血糖控制情况、饮食结构、遵医行为等。在此基础上,两组患以下。对照组:对患者实施内科门诊常规治疗,叮嘱患者定期复查,对其血糖情况进行监测,并且根据实际情况调整用药。观察组:对患者实施社区管理。具体的管理方法如下:

①主动随访。由社区服务站医生主动随访患者,根据每位患者的实际情况,制定饮食干预,并且选择恰当的运动疗法予以指导’改善患者的呼吸循环系统、神经系统和内分泌系统,从而有效、长期地控制患者的血糖;

②健康宣教。在社区开展2型糖尿病的知识讲座,给予用药指导,并且介绍药物的适应症、作用机理和注意事项等,加深患者对2型糖尿病的理解;

③调辇治疗方案,定期对患者的血糖水平进行监测,然后在此基础上及时调整治疗方案,并且对患者的不良反应和并发症予以对症治疗;

④心理干预,根据患者的心理状况,由专门的心理咨询师上门服务,对患者的负面情绪和不良心理反应予以疏导,指导其及时将心中的不良情绪宣泄出来,保持积极、乐观的心理状态。

1.4观察指标

①治疗1个月后,对比两组患者的血糖指标,包括空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)等;

②对比两组患者不良反应的发生情况。

1.5统计方法

采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,组间率对比采取x2检验;计量资料以均数±标准差庆±4表示,采用f检验,对比以尸<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗后的血糖指标情况比较

经统计结果显示,两组患者治疗前FPG、2hPG、HbAlc差异均不具有统计学意义(P>0.05);经治疗后,两组患者的上述三项指标均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组患者各指标均明显低于对照组(PC0.05)。

2.2两组患者不良反应的发生情况

经统计结果显示,观察组90例患者在治疗的过程中,不良反应的总发生率为7.78%,对照组为25.53%,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况。

3讨论

2型糖尿病是内分泌科比较常见的一种疾病,多发于中老年人群。近年来,随着我国人口老龄化的日益加剧,2型糖尿病的发病率明显上升,严重影响患者的生存质量,如病情严重,甚至还会危及患者的生命安全K]。据相关研究结果显示,该病的发生除了遗传因素外,与患者自身的生活方式存在密切的关系。因此,在临床治疗中,一方面需要采用药物治疗,另一方面还需要注重“饮食、运动、健康教育”等综合管理措施。2型糖尿病等慢性疾病很难彻底治愈,治疗的关键环节在于控制患者的血糖水平,从而大大改善和提高患者的生活质量[6,0在该组研究中,对照组患者采用内科门诊予以治疗,患者定期复诊,医生对患者的血糖水平进行监测,然后对治疗方案予以调整。正常情况下,糖尿病患者大多数时间是在家庭、社区中度过。因此,从这一实际情况出发,观察组患者采用社区管理方法予以治疗,主要包括以下四个方面的措施。

①主动随访。社区医生主动对患者进行随访,了解每位患者的实际情况,然后利于良好医患关系的建立,同时又能提升患者治疗依从性,避免患者随[意增减药物等,可以提升、冶疗效果。

②健康教育。据相关研究发现,糖尿病患者治疗效果差,其中很大原因在于对疾病认识较少。因此,加强患者的健康教育具有十分重要的意义。通过健康宣教,让患者了解2行糖尿病的相关知识,比如治疗方案、用药方法等,确保用药的准确性。

篇4

2糖尿病患者健康宣教的重要性

自从国际糖尿病联合会于2009年宣布糖尿病全球发病率已经达到2.85亿的惊人数目后,糖尿病的防治工作已经被提到了一个新的高度。从目前的临床状况来看,糖尿病已经影响到了7%以上的成年人,它是导致患者出现心脏病、脑梗死、肾衰竭、致盲以及截肢的重要因素,每年世界经济至少付出3500亿美元来进行糖尿病的防治工作,这个数目占据世界卫生总支出的11%以上,而且近年来这个数字仍在不停上升。从流行病学调查结果来看,50%的糖尿病患者并没有典型的症状,加上并没有定期进行健康体检的意识,往往此类疾病被忽略。这部分人群对于糖尿病相关知识的了解程度很低,在调查中我们发现60%以上患者群对于糖尿病知识的知晓率、治疗方法以及相关常识的了解程度相当低,仅限于电视、报纸等途径获得的一些知识,而对于一些已经在治疗的患者也会由于相关知识的缺乏,不能长期坚持治疗和保持健康的生活习惯而导致并发症的发生。IDF指出,糖尿病的防治力度和并发症的治疗效果取决于糖尿病患者对于相关知识的了解程度,必须加强糖尿病患者的健康教育工作。而从我国目前的状况来看,有48%左右的患者从未接受过正规的糖尿病知识教育。因此必须加强糖尿病健康知识教育的力度。

3糖尿病患者健康宣教的研究进展

健康教育指的是在治疗活动过程中对患者及其家属进行有计划、有目的、有组织的健康教育宣传,以达到患者了解相关知识、改变不良行为、提高生活质量为目的的一种方式。在糖尿病的健康教育指导工作中,护理人员应当向患者说明糖尿病的发病机理、常见临床症状、相关危险因素以及血糖监测方法、指标等,同时简单地向患者说明并发症的相关情况和护理措施,重点让患者了解到健康教育工作的意义,使患者更好配合工作的开展,正确认识糖尿病并积极参与到防治工作中来。糖尿病健康教育的内容主要包括以下几个方面:①饮食指导:食物交换份法是目前社区宣教中最为常用的方法,即根据患者的理想体重和劳动强度来计算每天所需要的热量,参考这个数值来进行能量配比,参考食物交换份量表来确定每天供给的量,采用估算饮食的方式来进行空腹和餐后血糖的有效控制。②运动指导:让患者认识到运动疗法对于糖尿病的意义,建议采用散步方式来进行适当运动,2次/日,30~45分钟n/次,以心率作为指标进行运动强度的计算,为了避免低血糖事件的发生建议在餐后90分钟左右进行运动。③心理指导:让患者正确认识糖尿病的特点,不要盲目乐观也不要盲目悲观,改善患者的不良心理状态,以健康、向上的态度去配合治疗。④用药指导,指导患者进行合理用药,正确的掌握胰岛素的注射方法和选择合理部位,简单掌握低血糖反应的处理方式。

4加强健康教育工作的措施

(1)提高认知:首先要改善护理人员对健康教育工作的认识,明白健康教育工作的重要性,自觉地在工作中认真做好健康教育工作,提高宣教效果。(2)提高素质:要重视护理人员健康宣教能力的培养,每月进行定期培训,鼓励护理人员在工作中努力学习,积极补足自己,选派优秀护理人员到外进修,请本科医师进行讲课,全面提高护理人员的专业素质。(3)提高针对性:要明白健康教育的特殊性,不要照本宣科,要因人而异,因病而异,根据患者的特点选择个体化、合理化的宣教方案,将患者的社会背景、文化程度等因素考虑进去。(4)加强沟通:要求护理人员注意和患者加强沟通交流,提高患者的信任感和依赖感,有效提高宣教效果。护理人员要耐心、认真的向患者说明,改变患者心中护理人员不够专业的传统思想,树立高大形象。(5)完善评价:要在科室内设立完善的评价体系,及时听取患者的意见,确保持续改进。坚持实施三级质控,在工作中发现的问题要及时汇总,分析问题并提出对策,将健康教育工作成果和奖金挂钩,提高护理人员的积极性。

篇5

收集2010年1月至2013年1月宁波市第四医院办理出院手续的300例无并发症的糖尿病患者,按干预方法不同分为观察组和对照组,各150例。观察组男82例,女68例;年龄36~80岁,平均(58.7±2.4)岁;体质量45~80kg,平均(68.5±3.4)kg;病程1~3年,平均(1.8±06)年。对照组男90例,女60例;年龄40~82岁,平均(55.4±3.1)岁;体质量50~85kg,平均(61.4±4.2)kg;病程0.5~3年,平均(2.1±0.9)年。两组患者一般资料差异无统计学意义(>0.05)。

1.2方法

两组患者均在出院时建立健康档案,对照组患者给予常规的出院指导,包括监测、服药、饮食、休息及运动等方面的注意事项,出院1周进行第1次随访,其后6个月随访1次,注意随访期间有无低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性并发症发生,有无因并发症就诊等;观察组患者则在对照组基础上给予社区管理。

1.2.1社区管理方案

出院前准备:首先在患者出院前2d对其进行身体状况评估,并发放糖尿病知识调查问卷,让患者及其家属一同参与调查,评估患者对糖尿病相关知识的掌握程度,进行针对性的健康宣传。随访及健康指导:患者出院第1周进行第1次随访,以后每月进行一次电话随访,每3个月进行一次家庭访视,回访的主要内容是了解患者饮食习惯、运动、血糖水平、病情和心理变化等情况。根据患者的具体情况分别给予正确的运动指导及饮食指导,教会患者对血糖水平进行监测,出现并发症的及时要求糖尿病医生及其他专科医生会诊。知识教育:定期举办糖尿病相关知识讲座,通知观察组各患者参加,通过知识讲座增加患者对糖尿病疾病的认识,学会自我监测,同时还可促建患者之间的交流,促进康复。

1.2.2观察指标

比较两组患者在1年内不同时段(1周、6个月、1年)的血糖控制水平、医嘱遵从情况及并发症发生率等差异,并以试卷或问答的形式了解两组患者对糖尿病认知程度的差异。

1.3统计方法

采用SPSS18.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差表示,采用检验;计数资料以率表示,采用2检验。<0.05为差异有统计学意义。

2结果

两组患者在出院1周后血糖控制水平、糖尿病认知水平差异均无统计学意义(均>0.05);在6个月及1年后的随访中观察组患者血糖控制水平明显低于对照组,糖尿病认知水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均<0.05)。出院1周后血糖检测、运动及饮食控制和并发症发生率差异均无统计学意义(均>0.05),出院6个月及1年后,观察组患者血糖自我检测、运动及饮食控制明显优于对照组、并发症发生率低于对照组,差异均有统计学意义(均<0.05)。

篇6

随着社会的进步经济的发展,人们对健康的需求越来越高,伴随物质生活的丰富,所谓的“富贵病”也显著增加,“非典”“禽流感”等各种新型疾病也以前所未有的速度增长,给人们留下更多的反思。因此,疾病预防体系亟待加强,她涵盖了健康教育与健康促进的必要性,健康教育工作已经面临着一个重大的契机。我院医院在做好医疗工作的同时,也应顺应形势的变化,面向社会群体,开展多种形式的健康教育工作,立足院内并推进社区的健康教育和健康促进工作,取得了一定的成效。

1 做法

1.1确立目标,建立健康教育管理体系。将健康教育工作列入医院全年工作目标,分管院长亲自参与健康教育工作;成立健康教育领导小组,健全健康教育网络,配备专职成员进行健康教育工作;配备电脑、投影仪、数码相机等健教设备,统一安装了各科室、病区的健康教育橱窗,在门诊各候诊厅、电梯等候诊区安装电视机,与计算机中心联网传播健康教育内容,基础硬件得到了进一步改善;落实健康专项经费;制定健康教育先进集体、个人考核标准,年终比表彰,将健康教育工作纳入科室的综合考核,与奖惩挂钩。

1.2形式多样,创造特色促进院内健康教育。

1.2.1一对一的随诊教育。这是医院健康教育最主要的、最经常的、每个人都能做到的宣传教育方法。由主管医师、责任护士根据病人的具体情况进行因人、因病的个体化健康教育工作。

1.2.2 指导性教育。免费提供健康处方、院内制作的单页健康教育材料。病区二月一期的的健康教育专栏,院内联网电视宣传和门诊候诊厅电子显示屏的健康教育内容让病员在等候就诊及住院时观看。自行制作健康教育宣传册,如高血压、糖尿病、慢性前列腺疾病等慢性病的宣传册,图文并茂,免费取阅。

1.2.3 开展院内职工健康教育。定期提供健康教育学习资料,开展健康保健技能和知识的讲座,组织全院职工学习,加强医患沟通技巧的学习。

1.3适应形势,抓住机遇推动社区健康促进。

1.3.1 开展义诊咨询活动。组织各专科名医到各社区卫生服务中心义诊,与省、市三级医院联合开展大型义诊,受到群众的欢迎。

1.3.2 组织健康保健讲座。利用肿瘤防治周开展肿瘤防治知识、男性健康日的大型健康保健讲座;每月常规一次面向社会群众的高血压、糖尿病知识讲座;深入社区医疗点每月开展一次慢性病防治及养生知识保健讲座;每周一次的面向准妈妈、准爸爸的孕期保健知识讲座。

1.3.3 组织志愿者服务队和岗村联合医疗队,分赴农村、小区进行医疗服务,宣传健康教育知识。妇产科以及我院一个社区医疗点主动与乡的行政村结对,下基层农村开展医疗的帮扶,讲座、免费的咨询体检深受当地的群众欢迎。

1.3.4撰写健康教育科普文章、论文及读本,免费赠送给社区居民。在社区卫生服务站,为居民建立慢性病管理档案。建立体检人员健康档案,为单位组织的健康体检做专门的反馈,并免费进行健康知识讲座,馈赠读本。

1.3.5 与大众媒体联合,开展健康知识的宣传。除了本院的院报外,我们还在本地报纸上,开辟了《健康之友》栏目,向社会群众传授健康知识。

1.4 分析研究,寻找到健教工作的切入点。很多人会认为,健康教育只是医院的一个表面文章,没有什么技术含量,随便做做就行了。但我们认为,任何一个件事都应分析研究,了解社会的需求,满足大众的需求才能发展。我们看到准父母对孕期知识非常的渴求,于是我们克服困难,开办胎儿大学的孕期知识讲座,不断完善。溧水地区的狂饮酒文化、嗜咸饮食等不良的生活方式造成多种疾病,分管院长亲自深入调查分析研究,在各单位开办讲座,听众逾万人,被誉为“溧水的洪昭光”,又将保健知识编印成读本,免费发放到居民手中,受到社会的赞誉。

1.5 规范归档,留存资料评价健康教育工作。

平时我们注重档案的收集整理,养成及时留存资料的习惯。随身带着数码相机,记录本,每次义诊、咨询结束,我们都会对活动进行总结评价,并且撰写成文,积极投稿,及时在医院网站上。既有利于健康教育的规范存档,也是对健康教育工作良好开展的持续激励。

2 体会

健康教育和促进对医院的发展有重要的意义。工作中我们深深体会到,通过健康教育提高了人群的卫生意识,提高人们的生存质量,促进了社会经济的发展,同时对医院的发展也有重要的意义。

2.1树立了医院的良好的公益形象。随着人们文化生活水平的提高,患者除希望医生为其治疗外,更希望了解病因和如何预防。开展对大众的健康教育和健康促进工作,走进社区,举办健康保健知识讲座,提高全民健康意识,让健康的人不生病,使有病的人得到很好的治疗,尽快康复,实现了市场经济下医院仍必须坚持全心全意为人民服务的宗旨,实现了医院社会公益性与福利性的统一。在我们医院常常听到这样的话:“我们不希望人生病,但我们希望生了病来我们医院,让我们的优质服务和保健知识,尽快让您康复。”

2.2 有利于医患沟通。当今医患矛盾恶化,社会对医务人员存在偏见,通过我们开展健康教育,医护人员与病人接触的时间增多,沟通机会增加,病人通过健康知识的获得,增加了对医生的信任,有利于改善医患关系。

2.3 促进医疗技术的提高。我们在举办各种健康讲座的同时,也是医务人员自我知识和技能的培训;对院内职工的健康教育,对医院业务技术提高起到了积极的作用。

2.4 健康教育本身也是一种治疗方式。目前,许多慢病如高血压、冠心病、糖尿病及脑卒中等,主要是由生活方式、环境因素等为主引起的,可以通过健康教育来预防控制。医护人员针对特定的病种,进行有效的解释与指导,增进患者对疾病的正. 确认识,提高患者的临床依从性,从而实现“未病先防,已病早治,既病防变,愈后防复”这一健康目标。

2.5 宣传了医院的专科建设。通过健康教育在向大众传播卫生保健知识的同时,也让社会知道了我们的专科技术,最新的医疗进展,这比那种医疗的广告更能让百姓接受和欢迎。

参考文献: