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2001年6月—2006年12月采用小骨窗开颅血肿清除术、骨瓣开颅血肿清除术治疗发病后24 h以内的高血压性脑出血患者58 例，取得了较好的临床效果。报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组58 例，男34 例，女24 例，年龄38～75 岁。高血压病史3～19年。头颅CT示：右基底节区脑出血21 例，左基底节区脑出血28 例，出血量约36～85 mL；小脑出血3 例，出血量约10.5～21 mL；皮质下脑出血6 例，出血量约31～59 mL。合并破入脑室者16 例。瞳孔的改变：一侧瞳孔散大18 例，两侧瞳孔散大2 例。病情判断采用五级临床分级法［1］：20 例嗜睡或朦胧，25 例浅昏迷，13 例昏迷。出血至手术时间为3.5～24 h，其中3.5～7 h内手术的患者36 例。患者术前血PT、APTT，肾功能检查均正常，无明显手术禁忌证。
1.2 手术方法
患者均于发病后3.5～24 h内在气管插管全麻下行手术治疗。49 例基底节区脑出血中30 例采用经颞小骨窗开颅血肿清除术，骨窗直径约3.0 cm，19 例行经颞部骨瓣开颅血肿清除术，均为颞上回前部或颞中回皮质入路；6 例皮质下脑出血采用相应部位的骨瓣开颅血肿清除术；3 例小脑出血采用后颅窝中线切口，骨窗直径约3.0 cm。分别切开脑皮层约1～2 cm，皮质下1～2.5 cm发现血肿腔，直视下或在手术显微镜下将血肿尽可能的清除，出血点或渗血处电凝止血。于硬脑膜下置引流管一枚作引流(小脑出血缝合硬膜，不放引流管)。术后于24～48 h拔引流管，根据情况复查头颅CT，再出血者给予手术或对症治疗。
2 结 果
住院期间死亡2 例，死亡原因为严重的脑功能衰竭或死于并发症。患者出院后随访6～12个月，其生存质量按ADL(日常生活能力)分级标准［2］，完全恢复日常生活(ADLⅠ级)6 例；部分恢复或可独立生活(ADL Ⅱ级)25 例；需人帮助，扶拐可走(ADL Ⅲ级)23 例；卧床，有意识(ADL Ⅳ级)2 例。
3 讨 论
高血压性脑出血是神经系统常见病、多发病，虽然治疗方法不断改进，但其死亡率和致残率仍较高。其出血后血肿的急性占位压迫作用及出血部位血管活性物质的释放和吸收等，可使血肿周围脑组织发生水肿、缺血等一系列病理生理变化。血肿形成6～7 h后，出血灶周围脑组织开始发生变性、出血、坏死［3，4］。因此提出在血肿造成的不可逆损害之前即超早期(6～7 h以内)将其清除，则可使继发性损害降低到最小程度，提高治愈率和生存质量。本组超早期内手术的患者为33 例，其术后头颅CT检查提示水肿较其他病例轻且较局限，脱水药物的剂量及使用时间均较非超早期组小和短，术后病程也相对较短，亦体现了超早期手术的优点。
采用外科干预的方法是治疗高血压性脑出血的一个重要手段，主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内镜血肿清除术、骨瓣或小骨窗开颅血肿清除术、微创穿刺血肿清除术和脑室穿刺引流术等。去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用；内镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段；钻孔穿刺血肿碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用；全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效；微创穿刺血肿清除术由于不能及时解除血肿的占位效应且不能在直视下止血，术后发生再出血的可能性较大，尚不适用于各种情况的血肿。目前大多数医院采用小骨窗开颅血肿清除术，其特点如下：操作简便，手术时间短，30 min内即可获得手术减压；借助手术放大镜或显微镜能够最大限度地清除血肿，止血彻底，术后再出血率低；脑损伤小，无或少有医源性损伤。疗效肯定，易被患者及家属接受；颞部和后颅窝由于解剖特点，肌肉较厚，小骨窗开颅血肿清除术主要适用于基底节区脑出血和小脑出血。但其不利之处为对于基底节区出血量大的患者，受骨窗限制则暴露受限，不能在直视下很好的清除前后极血肿及止血，术后可能残留血肿并增加再出血的机会。如扩大骨窗则术后可能出现颅骨缺损症状须行手术修补。我们的体会是针对此基底节区脑出血病例可行经颞部骨瓣开颅血肿清除术。本组39 例基底节区脑出血中的9 例即为上述情况，行经颞部骨瓣开颅血肿清除术，手术效果好，术后均无再出血。对于皮质下脑出血我们认为骨瓣开颅血肿清除术仍为最佳选择。
通过本组临床资料，可以认为选择性的行小骨窗开颅血肿清除术是治疗高血压性基底节区脑出血和小脑出血比较理想的方法，发病后超早期或早期手术治疗可以提高治愈率和生存质量。
【参考文献】
［1］ 王忠诚.神经外科学［M］.3版.武汉：湖北科学技术出版社，2000：279?299.
【中图分类号】R192 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0038-02
高血压脑出血是脑血管病中的严重疾病，也是神经科的多发病和常见病[1]。该病的病情严重、发病快、变化快，对患者的生命带来严重危害。当前临床上治疗高血压脑出血主要由两种方法：一种是外科开颅手术，一种是内科保守治疗[2]。开颅手术因为要在全麻下进行，因此在对颅脑内血肿进行清除的同时又对颅脑造成了新的损伤，使得患者术后的不良反应加重，提高了病死率。保守治疗无法完全对颅内高压进行消除，也不能去除血肿压迫，恢复受阻神经组织功能。随着医疗技术的不断进步，近年来，临床上采用了全新的微创理念，将微创手术护理技巧运用到对高血压脑出血患者的手术当中，这种手术护理方法密切关注患者的生命体征，消除患者的紧张情绪，提高患者的麻醉与手术耐受力，提高了手术的成功率。我院近年来将微创术结合术后综合护理运用到高血压脑出血患者的治疗当中，取得比较理想的效果，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2011年1月-2013年6月收治的70例高血压脑出血患者为研究对象，其中男49例，女21例；年龄为48-74岁，平均年龄为58.6±6.1岁；发病时间短于7小时；出血部位分布：丘脑12例，基底节区50例，小脑8例。出血量为36-91ml，平均出血量43.6±9.3ml。所有患者均行微创血肿清除手术结合综合护理。
1.2 手术治疗
按照头部CT片对穿刺点位置进行选择，行局麻，以一次性颅内血肿穿刺针（YL-1）进行穿刺，穿透颅脑与硬脑膜之后拔出钻头，再插入圆头针芯对血肿进行穿刺，在进入血肿之后，拔出针芯，经侧管抽取液态与半固态血肿，之后以盐水+地塞米松10mg进行冲洗，在引流液变得清亮之后注入10-20U尿激酶5ml。在夹管术后接引流袋，以无菌敷料对穿刺针进行覆盖。在留置4小时之后开始引流，根据血肿的大小以与残留的血量对血肿进行冲洗，一日1次，持续2-4天。在穿刺引流的同时对血压进行监测调控，预防并发症，并进行常规治疗。之后做CT复查，若血肿清除>70%，关闭引流并观察24小时，无异常情况后拔针，并对穿刺伤口进行缝合。
1.3 护理
⑴术前护理
患者入院后迅速安置，对其生命体征进行测量，对患者意识进行判断，并观察肢体肌力及瞳孔情况。及时给氧气吸入、心电监护，建立静脉通路，置留套管针，并使用脱水剂，血压过高者应进行降压。
对家属介绍患者病情、手术方法及目的，以及可能会出现的不良反应与术后注意事项，争取患者家属积极配合治疗。对意识清醒患者进行心理护理，消除患者紧张恐惧情绪。
⑵术中护理
以生理盐水冲洗液，经粉碎针高压对血肿进行冲洗，直到引流液变得清亮，再注入10-20U尿激酶5ml。在冲洗时应保持进出量的平衡，在夹管术后，外接引流袋，以无菌敷料对穿刺针覆盖，夹管时间为4小时。
⑶术后护理
密切观察患者的神经功能及生命体征的变化并做好记录。如果患者出现昏迷进行性加深，且血压持续偏高，一侧瞳孔先缩小后方法或忽大忽小，对光的反应迟钝，提示患者出现脑疝，应及时报告医生。
妥善固定引流管，对烦躁患者使用约束带，避免引流管拔出脱落，在患者翻身时防止压迫引流管。密切观察引流管是否通畅，出现异常情况，立即报告医生。
对患者开展心理及康复护理，当患者的神经症状、生命体征比较平稳时实施康复训练，包括认知、语言及肢体训练。根据患者的心理特点进行心理护理，解除患者紧张恐惧心理，帮助患者树立康复信心。
1.3 观察指标
3 讨论
高血压脑出血是原发性脑实质内的出血，为神经科多发、常见急症，该病的致残及致死率一直比较高[3]。治疗的方法种类较多，预后差异较大。近年来，微创术结合综合护理应用到高血压脑出血患者的治疗上，效果引起了广泛关注[4]。
本文通过对高血压脑出血患者微创术后进行综合护理，取得比较理想的效果。患者治疗后的NDF评分、GCS评分、Barthel指数均显著优于治疗前，得分分别为：18.3±4.2、9.1±1.2、42.4±5.8；治疗前分别为6.2±2.1、13.4±1.3、66.1±8.7，P
总之，微创手术操作简便安全、损伤小、费用低，术后结合系统科学的综合护理能够大大提高手术的成功率，降低并发症的发生率和死亡率，是治疗高血压脑出血比较理想的方法。
参考文献
[1] 范红，刘旭，等. 微创术治疗高血压脑出血综合护理干预分析[J]. 护士进修杂志. 2012.9（27）：1681-1682
【关键词】社区；高血压；治疗
随着我国经济的快速发展和人民生活水平的提高，我国医疗水平建设得到快速的发展，其中高血压治疗水平也得到有效的提高。但是根据国家医药统计数据显示，我国高血压病患人数显不断上升的趋势，高血压及其并发症已成为影响百姓健康最主要的疾病。高血压、高血脂、肥胖及其他危险因素的高度流行更使慢性病的控制面临着严峻挑战。[1]我国社区高血压病发病率高达16.8%，且呈年轻化趋势，并发症多，后遗症重，严重危害居民身体健康，给个人、家庭、社会带来严重的困扰和负担，它是摆在我们面前十分紧迫而又艰巨的任务。论文收集2012年3月―2013年3月我社区高血压治疗情况数据，同时个收集同一时期另一社区高血压治疗进行对比，现将有关情况反映如下：
1.资料和方法
1.1 一般资料
收集2012年3月―2013年3月我社区高血压治疗病患1171人，将其称为观察组。其中男性高血压病患850例，女性高血压病患321例。收集同一时期另一社区高血压治疗病患1163例，将其称之为对照组，其中男性病患801例，女性病患362例。所有病患都符合高血压治疗标准，两组病患在性别和疾病种类上没有统计学差异，具有可比性。
1.2 研究方法
对照组则是按照传统医院方式治疗，观察组实行系统专业性的社区高血压治疗措施。具体方法如下.
1.2.1 按时服药，定期做好血压检查
社区高血压用药是治疗高血压的重要措施和方法，在具体的用药上不同的病患，根据自身病情应选择性的用药。[2]在目前临床当中一般包括：康力士螺旋藻复合营养片、盐酸贝那普利片等等。但是在实际的用药当中社区医生应该告知病患服药的时间、药量，并告知应按时服药。另外要加强社区高血压的检测措施，要求病患定期的做身体检查。在医院门口设置义诊展台测血压称体重，提倡肥胖年轻人首诊测血压，
1.2.2 合理饮食，适度锻炼
合理的饮食是有效控制血压的基础，在高血压病患生活当中要有一套完善的饮食计划。高血压患者宜常食植物性蛋白含量高的食物，如各种豆类、豆制品、菠菜、茄子、芝麻、木耳、紫菜等，应还常吃一些具有降血压作用和降血脂作用的食物，如芹菜、白菜、萝卜、胡萝卜、海蜇等。[3]另外高血压病患要禁烟，酒，避免情绪激动，保持血压的稳定。高血压病患要做好各种户外锻炼，可以进行步行、健身跑、太极拳等方式，其中步行可按每分钟70～90步开始，约每小时步行3～4km的速度，持续10分钟。主要适用于无运动习惯的高血压病患者作为一种适应性锻炼过程。高血压病人选择一天中从事运动锻炼的时间要避免清晨和晚间。
1.2.3 做好随访工作，随时保持治疗
做好随访工作，随时保持治疗是社区控制高血压的重要措施。随访医生严格坚持定期随访的原则，对具体情况作了登记分析。使患者的血压基本控制在目标范围之内。[4]
1.2.4 注重宣传，加强健康教育
在社区高血压治疗当中应注重宣传，加强健康教育，普及高血压控制有关知识。为广大居民提供了高血压知识讲座、免费医疗咨询。宣传人员应告诉患者在饮食控制、规律服药、监测血压和体育锻炼中应该注意的事项给予了具体的指导，告知病患高血压是可以预防和控制的，教育群众改善饮食结构良好控制体重，增强体质锻炼，提高生活质量，远离高血压。
1.3 统计方法
所有数据均使用SPSS13.0软件进行统计学分析，对于计量资料用χ±s表示，采用t 检验，计数资料采用χ2检验，以P
2 结果
对两组病患在经过不同措施的高血压治疗措施之后，对两组病患在高血压控制数据进行分析。在血压变化与转院治疗当中，各个数据P
3 讨论
高血压是我国当前主要的慢性疾病，在高血压的治疗措施当中，社区高血压的治疗水平，对我国高血压具有较大的影响。在因此加强社区高血压治疗研究具有重要的意义。在肖功伟. 高血压病患药物治疗体会和赵学军，高俊岭，傅华. 社区高血压群组干预对患者治疗依从性的影响研究指出，、在社会高血压病患的治疗过程当中，要加强高血压病患健康教育的管理力度。建立完善的高血压档案，包括采取“健康教育、一对一辅导、专家咨询、上门指导”等多种形式进行督促指导，结果使其高血压控制率大大提高。[4]
蒋庆，荣英男，熊先军洋. 我国城市社区高血压防治现状及应对策略和陈月英. 分析高血压病在社区医院的防治研究当中指出，制定科学合理、切实可行的高血压病管理服务流程。应加强老专家专门做健康讲座及指导用药，采取体检、B超、心电图和常年查血糖免费等多项措施，调动居民参与高血压病管理的积极性。[5]把开展高血压健康教育与适宜的高血压治疗方案有机的结合，既有利于调动居民参与管理的积极性，又可减轻居民经济负担。 目标人群积极主动参与的目的，并以此带动其它社区慢病管理工作的开展。[6]
从以上的分析可以看出，社区高血压的治疗需要建立一套完善的措施，把高血压病健康教育内容重点放在合理用药、健康膳食、适量运动等综合防治上，并结合其并发症和经济状况，开展针对性的健康教育和用药指导，提高高血压实际治疗水平。 参考文献
[1] 肖功伟. 高血压病患药物治疗体会[J]. 中外医学研究，2011，02：95-96.
[2] 赵学军，高俊岭，傅华. 社区高血压群组干预对患者治疗依从性的影响研究[J]. 中国全科医学，2011，11：1181-1184.
[3] 蒋庆，荣英男，熊先军，严宵，姚岚，熊巨洋. 我国城市社区高血压防治现状及应对策略[J]. 医学与社会，2011，12：45-47.
高血压临床治疗不当，容易导致心血管疾病，造成巨大的威胁。高血压最直接恶果就是会造成脑卒中、心肌梗死以及肾脏多种疾病，严重时甚至会导致患者死亡[1]。目前，我国高血压药物治疗没有统一的、明确的实施方案，随意治疗缺乏足够的科学理论依据，从而无法达到满意的治疗效果。同高血压治疗的目标不是单穿的降低血压，而是减轻或逆转病人的终末器官损伤，预防并发症的发生，改善患者预后效果。因此，高血压药物治疗成为我国临床迫切需要解决的问题之一。本文就高血压药物治疗现状综述如下：
1 药物治疗的目标
高血压患者给予药物治疗的目的是通过降低血压，预防或延迟心脑血管疾病的发生。通常高血压患者血压降至
2 降压治疗策略的改变
不同种类的降压在治疗相对效果上无显著的差异，绝对的效果上存在较大差异。绝对获益取决于患者可能患心脑血管疾病的危险程度、平均降压幅度以及血压控制水平。单纯的降压不能完全保护或逆转靶器官的损害，故临在干预患者的同时应该重视可逆转的心血管危险因素。大量的临床研究显示，心率与血压有密切的关系，高心率者存在较高血压水平是高血压、心血管死亡的独立危险因素。因为，心率是交感神经敏感的指标，可明显的预示高血压、冠状动脉缺血情况，所以对于该类高血压患者，在选择降压药的同时，应兼顾将心率降到满意水平。
但对心率控制的理想水平目前尚无统一标准，一般认为高血压患者心率应控制在60 次/min 左右。高尿酸血症也与高血压相关，有促炎症、血栓的作用。研究提示高尿酸血症是高血压患者发生心脑血管事件的独立危险因素。高血压综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗，即一定量的胰岛素产生生物学效应低于正常水平，主要表现为肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。通过以上的分析，认识到高血压患者应该重视全面检测，防治各种危险因素。高血压综合征是反应人们对高血压认识的标识，高血压药物治疗模式也是从传统的将血压控制于正常范围，改变为更重视可逆的心血管危险因素，最大化的降低危险性，以实现有效预防心脑血管事件的发生。
3 降压药物治疗现状
3.1目标血压值 治疗高血压的重要目的是最大限度降低心血管疾病的致死率、病残率。心血管疾病的发生与血压呈相关连续性，正常血压范围无所谓的最低阀值，将血压降至最大耐受程度即可。相关研究显示，血压控制在138/83 mmHg 以下心血管事件的发生率最低[3-5]。
3.2联合治疗 联合治疗利于各种主要血压维持机制，消除了因个体差异引起的药物不良反应，可添加或补充药理作用，中和不同药物引起的不良反应，预防院内单药治疗血压降低触发的代偿反应，使临床药物治疗不良反应降到最低。同时联合治疗具有安全有效降低、减少不利效应，对靶器官具有保护作用。
目前，联合治疗高血压的主要原则是选择药动力学与药效可互补、保护靶器官、减少不良反应、避免联合应用降压原理相近的药物，治疗方法简单，药费低，可长效、持续联合应用的药物。WHO主张的合理药物联合方案：利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、利尿剂与血管紧张素II受体抑制剂（ARB）、利尿剂与β受体阻滞剂、钙拮抗剂与ACEI、钙拮抗剂与ARB、β受体阻滞剂与α受体阻滞剂[6]。
3.3降压药物再评价 利尿剂、钙拮抗剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂是临床建议使用的一线降压药物。随着近年来临床不断的研究，我们对以上降压药物应进行再评价。
3.3.1 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过降低血压、心率，预防和降低心血管并发症，是临床一种特殊的心动过缓或窦放结抑制剂。同时部分β受体阻滞剂可促进内皮细胞释放一氧化氮，扩张血管，最终发挥良好的治疗效果。
3.3.2 α受体阻滞剂 α受体阻滞剂与利尿剂比较，其治疗高血压心血管事件显著增多，特别是心力衰竭，因此α受体阻滞剂预防心力衰竭的效果差与利尿剂。
3.3.3钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂治疗高血压安全有效，可减少卒中的发生率。同时具有抗动脉粥样硬化的作用，但是对冠心病、心衰方面疾病的预防效果不如β受体阻滞剂、利尿剂。
3.3.4转化酶抑制剂 转化酶抑制剂治疗糖尿病高血压患者，其心肌梗死、心力衰竭发生率明显低于服钙离子拮抗剂患者。研究证明雷米普利对心脑血管疾病有预防作用。但是目前无足够的临床验证表明新型ACEI可取代传统的卡托普利、依那普利。
3.3.5血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 ARB治疗高血压具有显著的优点，可以通过受体水平完全阻断各种途径生成的血管紧张素II作用，并且具有选择性仅作用于血管紧张素II1型受体，不会对其他受体的介导作用产生影响。同时不会对激肽系统产生影响。该类物中氯沙坦具有尿酸排泄作用。
4 高血压治疗展望
4.1临床研究 高血压临床实际治疗过程中，大部分患者需要使用2种或2种以上降压药物才能实现将血压降至靶血压水平的目的。多数临床试验主要以单药治疗高血压对对心血管事件的影响，只有部分试验中患者血压控制良好，实际上该部分患者服用多种降压药物，因此该研究结论存在一定的局限性。临床目前ONTARGET 及ASCOT 试验首次联合治疗对心血管事件的影响进行了研究。目的是比较在高危糖尿病患者中，单独使用替米沙坦和单独使用雷米普利以及两者联合应用时的益处[7]。
4.2新药开发 传统的中枢降压药都是通过刺激α2受体，引起交感神经传出活动下降而实现降压的效果。α2受体具有降压效果，但是会出现嗜睡等不良反应。研究提示α2受体主要会存在于孤束核与蓝斑核，而延髓腹外侧核主要是I1-咪唑啉受体，只参与降压，不引起嗜睡。随着不断的研究和，第二代中枢降压药，例如莫索尼定、利美尼定通过兴奋中枢I1-咪唑啉受体，以减少中枢交感神经递质的释放，最终发挥降压的作用[8-9]。
目前，临床上作用于肾素-血管紧张素系统的药物主要有两类，一类是紧张素转换酶（ACE），一类是血管紧张素1型（AT1）受体拮抗剂。ACE抑制剂具有阻止血管紧张素II的生成及其作用，并对心肾脑等器官有保护作用，会减轻心肌肥厚，保护血管内皮细胞，组织心血管病理性的重构。目前单纯使用ACE抑制剂可控制轻中度高血压患者血压，特别是对肾素高的肾血管性高血压患者有显著的疗效。故，临床对于合并心衰、糖尿病高血压，可首选ACE抑制剂治疗。
AT1 受体拮抗剂治疗高血压的效果比ACE更为专一，不会影响缓激肽系统，且会组织血管紧张素II与AT1受体的结合，从而降低血压。此外，还会促进心血管细胞增殖肥大，预防心血管的重构，进一步促进降压的效果。临床上ACE抑制剂与AT1受体拮抗剂治疗高血压的效果较为相似，但其作用机理上存在互补性，两者联合治疗高血压会增强疗效。陈书忠等研究显示，以上两者联合应用，短期可减轻心脏重构，降低血浆醛固酮、甲肾上腺素水平，且临床未见不良反应增加[10]。由此，提示ACE抑制剂与AT1受体拮抗剂在治疗高血压的病理过程中具有关键的作用[11]，今后我们要充分应用其治疗高血压的优势，为临床提供可靠地参考依据。
4.3基因治疗 高血压在临床中属于多基因隐性遗传病，其基因治疗目前尚不可行[12]。通过临床研究提示目的基因的寻找是治疗的主要问题[13]。当前，可能的依据主要是根据患者的基因型决定使用合适的降压药物，但该治疗方法必须在DNA实验简化下，并广泛应用后才能得以实现。
5 结论
高血压治疗是一个漫长的过程，需要长期甚至终身服用将要药物，控制血压水平，稳定病情[14-15]。而长期服用降压药物容易引起各种不良反应，并且对身体重要器官也会产生毒副作用，进一步加重高血压的发展。因此，高血压治疗要以个体化治疗为原则，针对不同患者、不同病期、不同年龄阶段等特点，给予科学合理的治疗。同时要依据患者不同病情，及时调整治疗方案，以控制血压，减少器官损伤，预防并发症为治疗目的。
参考文献：
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[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）02（c）-0015-02
高血压（hypertensive disease）是以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，高血压本身并不可怕，但其引起的心、脑、肾等重要器官的病变可导致严重的后果，危害患者的身体健康。因此，积极预防和治疗高血压，控制其发展是避免高血压并发症的关键[1-2]。近年来，我国高血压患病率逐年升高，现已经对我国居民健康构成威胁。随着研究的深入，对高血压的治疗正在从单一用药向联合用药转变，中西医结合的方法也越来越受到关注。
1 中西医对高血压的认识
高血压的发病机制目前尚未完全阐明，现代研究认为其发病与遗传、年龄、肥胖、食盐摄入过多、吸烟、过量饮酒、环境以及社会心理因素等有关。西医对高血压发病机制的阐述主要有肾素-血管紧张素-醛固酮学说、细胞膜离子转运异常学说、遗传基因学说、交感神经活性增加学说、血管内皮功能异常学说、心排血量改变学说和胰岛素抵抗学说等。亦有研究表明，高血压与炎性因子、神经递质以及相关基因的诱导表达有密切关联[3]。
在中医理论中，高血压属“头痛”、“眩晕”等范畴。其基本病机是气血阴阳失调，风、火、痰、瘀为患。临证多见虚实夹杂，病证在肝、肾，涉及心、脾。中医证型研究表明，高血压主要有痰浊中阻、肝阳上亢、肝肾阴虚、阴虚阳亢、肝风上扰、瘀血阻络等证型，且痰湿、瘀血可见于疾病的不同发展阶段。
2西医治疗高血压
西医治疗高血压的药物主要可分为：（1）血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等；（2）钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等；（3）肾上腺素能受体组滞剂，如β受体阻滞剂盐酸普奈洛尔，α受体阻滞剂苯苄胺等；（4）利尿降压剂，如氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、呋塞米等；（5）中枢神经和交感神经抑制剂，如利血平、盐酸可乐定等；（6）血管扩张剂，如肼苯哒嗪、哌唑嗪、呱氰啶等。近年来，高血压用药已从以往的单一用药向联合用药转变，多项研究表明，联合用药的疗效明显高于单一用药，是高血压的治疗趋势[4-5]。
3 中西医结合在高血压治疗中的应用
中医治疗高血压主要以调理脏腑功能，恢复阴阳平衡为主，是中医中药治疗高血压的基本原则。西药与中药联用可增加降压效果，减少西药降压药物的副作用，达到事半功倍的效果。姜丹[6]采用贝那普利与中药通心络胶囊联合应用，并与单纯应用贝那普利对照研究发现，联合用药较单纯西药治疗血液流变学变化指标降低更明显（P均＜ 0.05），治疗后LVED、LVM1、LVEF指标较治疗前显著降低，较对照组降低更明显，其差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。联合用药组的总有效率及显效率均优于对照组（P ＜ 0.05）。研究结果表明通心络胶囊配合贝那普利不仅能够降低患者的血压，而且能辅助降低血黏度，提高左室射血分数，改善心功能，从而达到延缓和（或）逆转左室肥厚的功效。林炎柏[7]将96例老年高血压患者分为西医组仅口服苯磺酸氨氯地平片，中西医结合组在西医组的基础上加服自拟中药方剂加减治疗，结果表明中西医结合组的总治愈率为95.8%，西医组为89.6%，差异有统计学意义。乔春风等[8]对高血压患者在常规治疗的基础上加用灯盏细辛注射液治疗，发现治疗组降血压疗效与单用西药组相近，舒张压的降低较对照组更明显（P ＜ 0.05），临床症状改善及临床综合疗效明显优于对照组（P ＜ 0.05），高切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显低于对照组（P ＜ 0.05）。表明在常规降压治疗基础上加用灯盏细辛注射液治疗高血压能提高临床疗效，改善血黏度。岳煜[9]采用天麻钩藤饮联合依那普利治疗原发性高血压表明，其能够明显改善临床症状和降压作用。张俊桥[10]对治疗组55例患者在西药治疗基础上加用清脑降压饮，结果表明降压效果、中医症状改善均优于单纯西药治疗。周日文[11]对73例高血压患者在给予硝苯地平的基础上加用中药汤剂治疗，总有效率（97.26%）高于单用硝苯地平（78.08%），表明中西医结合能够提高降压疗效，改善临床症状。
4 小结
黄春林教授[12]认为，对于高血压等心脑血管疾病的治疗应在充分发挥中医学辨证论治优势的同时，借鉴现代医学的理论知识指导中西医结合治疗。目前，高血压治疗仍以西药为主，中药与西药相比，疗效较慢，但中药在改善患者的临床症状，提高生活质量，减少脏器损伤及并发症上有其独特的优势，且能够对西药产生协同作用，减少西药用量，从而减少副反应的发生[13]。因此，中西医结合治疗高血压既能够克服中药降压效果慢、幅度小的不足，又能够降低西药用量，更好地改善患者的症状，提高降压疗效，中西医结合是高血压治疗的发展趋势。
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近年来，随着生活压力的加大和生活节奏的加快，我国原发性高血压发病率呈上升趋势。合理应用降压药是有效控制高血压的关键。本文针对卡托普利、硝苯地平、卡托普利和硝苯地平联合用药的使用情况，随机抽取了辽阳市中医医院120份轻中度高血压患者的病例进行调查分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源
选自辽阳市中医医院2011年11月～2012年9月入院45～72岁的高血压患者120例，其中男78例，女42例，平均年龄46.3岁，高血压病程1.5年～16年，平均7.2年。
1.2 分组方法
将120例患者随机分为卡托普利组，硝苯地平组，卡托普利和硝苯地平联合治疗组，各40例。3组患者在年龄、性别、病程等指标上经统计学处理差异无显著性（p>0.05），具有可比性。
1.3 疗效判断标准[1]
显效：舒张压下降>10mmHg，且降至正常范围（
1.4 统计学方法
对基础资料进行描述性统计分析及可比性比较。采用方差分析法。有效率比较用Ridit检验。其它各项指标的计数数据用χ?检验。计量资料用t检验。用t检验进行组间、组内比较。P
2 结果
2.1 疗效比较
卡托普利组与硝苯地平组比较差异无显著性。联合用药组与卡托普利组、硝苯地平组比较差异有显著性（P
表1 三组疗效比较
2.2 血压和心率的改变
三组服药后血压及心率的改变（见表2）。
表2 三组服药后血压及心律改变
时间 卡托普利组（n=40） 硝苯地平组（n=40） 联合用药组（n=40）
收缩压
（mmHg） 舒张压
（mmHg） 心率
（次/分） 收缩压
（mmHg） 舒张压
（mmHg） 心率
（次/分） 收缩压
（mmHg） 舒张压
（mmHg） 心率
（次/分）
治疗前 148±11 102±4 77±6 153±12 104±4 79±7 149±13 105±7 78±10
治疗后2周 143±12* 97 ±8* 74±10 145±9* 96±8* 80±8 135±15* 93±9* 75±10
治疗后4周 141±12* 93±9* 76±8 145±8* 95±7* 79±7 132±11* 88±8* 75±10
治疗后8周 136±12* 91±9* 75±7 139±12* 92±8* 80±7 125±10** 81±7** 74±6
*为P
2.3 不良反应
发生不良反应的患者、事件人次数及因不良反应而退出研究的患者似乎卡托普利更加突出，但无统计学差异（见表3）。
表3 三组患者药物不良发应发生情况（例，%）
不良发应 卡托普利组
（n=40） 硝苯地平组
（n=40） 联合用药组
（n=40）
不良发应患者 15（37.5%） 9（22.5%） 7（17.5%）
不良反应事件 17（42.5%） 12（30.0%） 8（20%）
咳嗽 13（32.5%）** 0（0%） 5（12.5%）*
踝部水肿 0（0%）* 5（12.5%） 0（0%）*
因不良反应而退出研究患者 4（10%） 0（0%） 1（2.5%）
与硝苯地平组组比较，*为P
3 讨论
高血压循证医学的大量证据表明[2] ：更有效地控制血压并使血压达标，对减少心血管病事件十分重要。
卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物，众多的研究证实其在降低系统性血压的同时对糖脂代谢无不良反应，现已被WHO/ISH高血压治疗指南推荐为糖尿病高血压首选降压药物。近年来，ACEI在心血管疾病治疗中的地位不断得到延伸和强化，肯定了其在高血压治疗中的一线用药地位，强调了其降压和心脑肾器官的保护及改善糖代谢的多重作用[3]。
硝苯地平缓释片为二氢吡啶类钙拮抗药。该类药物在降压作用方面有如下独特的优点：（1）降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证，这就有助于提高高血压的治疗率和控制率。（2）对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。将有关老年单纯收缩期高血压的SHEP、Syst-Eur和Syst-China这3项临床试验进行荟萃分析[4]，还发现二氢吡啶类使总死亡下降了32% 、卒中发生下降了37%、心肌梗死发生下降了25%。（3）几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。从基础到临床研究均证实，在高血压治疗中，二氢吡啶类药物不仅降压疗效显著，还具有抗动脉粥样硬化的作用[5]。
高血压治疗的关键仍然是降压达标，防止并发症的发生。长效CCB与ACEI各自的作用机制不同，联合用药时候能从不同的环节上使外周阻力下降，具有协同降压作用，治疗原发性高血压作用更强、不良反应更少、心血管保护效益更好、价格符合广大高血压患者，利于患者的依从性。总之，卡托普利加硝苯地平治疗高血压疗效显著、不良反应少、易耐受，是治疗原发性高血压的安全有效用药方法之一，值得临床推广应用。
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【关键词】老年高血压；治疗；药物；评价
高血压是严重危害人类健康的慢性疾病，是心脑血管疾病的重要病因和危险因素，医学研究表明：对高血压的早期预防和稳定治疗及健康的生活方式，可使75%的高血压及并发症得到有效治疗和控制，总之控制血压是降低心脑血管疾病的重要环节。据世界卫生组织预测，至2020年，心血管病占首位。而我国又是老龄化社会，老年人致死的首要原因便是心脑血管疾病。因此，提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
1老年高血压的特征
老年高血压患者动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，所以老年人当中约半数为单纯收缩期高血压，脉压明显增大，而另半数为收缩压及舒张压均升高。由于老年人压力感受器功能明显障碍，调节血压的能力减退，所以，血压波动较大，而且容易产生性低血压和低灌注症候群。由于老年人心脏收缩和舒张功能减退，收缩压升高，后负荷增大，心脏为克服增大的后负荷而作功，所以，容易发生心力衰竭，尤其是左心衰竭、急性肺水肿。常合并心血管疾病、糖尿病、以及共同导致的肾脏疾病。
2降压药物的选择
关于老年人降压药物的选择，WHO推荐有六大类：钙拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、均可作为老年高血压病人的一线药物。在高血压用药的选择上提倡：①每个高血压患者病情不同，对降压药物反应不同等，因此，用药个体化，根据每个人的具体情况选用药物品种和剂量；采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效，而使不良反应减少至最小。降压药物剂量应控制在常规用药的1/3～1/2左右，并从小剂量开始逐渐增至有效剂量，使血压缓慢降至目标的水平。②为了有效防止靶器官损害，治疗要强调平稳降压，不能操之过急。理想的降压药物其疗效要持续、平稳、有效。因此，只需每天服药一次的长效的降压药物比较理想，对血压波动少，能防止夜间较低的血压至清晨突然升高而导致的猝死，或脑卒中和心脏病的发作。用药时间，一般应在上午9点和下午4点左右，切忌晚上临睡前服药，③不同的降压药物，其单药治疗高血压的有效性是不同的，要达到血压靶目标值，合理联合用药极为重要。JNC-7强调采用以利尿剂为基础的联合用药，有利于提高人群中血压的控制率。现已联合用药组合的有：①利尿剂和β-受体阻滞剂（比索洛尔与氢氯噻嗪）；②利尿剂和ACEI或ARB（氯沙坦、缬沙坦等与氢氯噻嗪），③α-受体阻滞剂和β-受体阻滞剂（卡维地洛），值得注意的是心跳过慢的人，不能使用β受体阻滞剂。治疗的目的既要降低血压，又要强化对心、脑、肾等重要器官的保护作用，综合干预高血压带来的危险。
3降压药物的评价
3.1噻嗪类利尿剂
作用和缓，2～3周达高峰，对于老年人高血压、合并糖尿病的高血压、收缩性高血压、有心力衰竭者尤为适用。近来研究证明应用小剂量的氢氯噻嗪12.5～25mg/d[1]仍有很好的利尿作用且不良反应低。JNC-7[2]更是强化了噻嗪类利尿剂的基础治疗地位，认为这类药物循证医学证据充分且价格低廉，在绝大多数患者中作为首选降压药不仅会达到与新型降压药物相似的疗效，而且还大大降低治疗费用，在联合用药中更是不可缺少。老年高血压对此类药的反应比年轻人敏感，故应小剂量应用，可避免低血钾、糖耐量降低和心律失常等不良反应的发生。
3.2CCB
CCB在高血压治疗中的优良作用已为人们所公认。尤其是老年高血压或合并稳定型心绞痛的高血压及妊娠期高血压患者。钙离子拮抗剂比ACEI降低血压效果好，并易耐受[3]。一些大型随机、双盲、对照、多中心临床试验证实[4]，CCB对高血压既可降低收缩压，又可以降低舒张压；目前使用的长效CCB，在INSIGHT试验[5]中，降压效果肯定，降压趋势稳定，其安全性不仅再次得到证实，且在不同的患者群（冠心病、糖尿病、高龄老人、不同种族）显示出疗效的一致性。因此，JNC-7肯定了长效CCB的治疗地位，特别推荐老年收缩期高血压患者的治疗。
3.3ACEI和ARB
ACEI单药治疗大约60%～70%高血压患者都有效，研究已经证实ACEI可以逆转左室肥厚，临床应用ACEI早期干预心功能不全；改善胰岛素抵抗，延缓糖尿病病程。无性低血压，因而适用于老年人，还可降低心血管事件、糖尿病并发症的发生率，改善其生活质量。有一项糖尿病合并高血压试验（ABCDtrial）[6]提示，ACEI优于CCB及β受体阻滞剂。它的主要副作用是干咳，发生率为10%，推荐作为高血压合并心衰、糖尿病、及高血压合并肾脏疾病的首选药。目前还没有能替代卡托普利、依那普利的新型药。ARB是近20年来心血管药物治疗领域里的伟大成就，具有里程碑式的重大意义[7]，ARB是通过阻滞血管紧张素IIAT1受体达到松弛血管平滑肌，减低血管张力而达到降压作用。其降压效果与ACEI相当，但无干咳的副作用。
3.4β-受体阻滞剂和α-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂对老年人高血压的降压疗效较年轻患者差，主要适用于老年高血压病人同时有心绞痛、心率偏快的患者，尤其是心肌梗死后的二级预防。而此类药最大缺点使外周阻力增加，恰恰是这点上对老年人有害，这是因为老年高血压患者本身存在外周阻力高的病理生理特性。心血管危险因素研究提示[8]β受体阻滞剂有致糖尿病的可能。近期报道认为单用β-受体阻滞剂对老年高血压患者不仅无效而且与利尿剂合用效果也不如单用利尿剂。α1阻滞剂能选择性地阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，扩张血管，使血压下降，主要副作用为性低血压，对老年人一定要注意。还有报道，对高危高血压患者，把该药与噻嗪类利尿剂治疗比较，得出增加了所有严重的心血管疾病事件的危险性，故其不作为起始治疗的基础药物，但可作为二线用药，而获得满意的血压控制[9]。
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1 高血压病的防治
1.1正确认识高血压 做为社会健康问题，高血压病一直是一复杂的概念。在心血管病和脑血管病流行病学的发展中，高血压病的流行甚至占有主导位置。在世界不同地区人群的高血压，其收缩压是在19%范围内波动变化的，即在146～176mmHg之间变化。世界范围合作研究项目例如MONICA和INERSALT显示，其高血压病的发展变化是依人类学和社会学而变化的。这由1967 Epstein和Eckhoff所揭示，和Intersalt的最新资料所证实。目前国内高血压诊断采用的是2000年中国高血压治疗指南建议的标准。见表1。
若患者收缩压、舒张压所属级别具差异性，以较高分级标准为准。
1.2治疗目的及原则 降压治疗的目的是减少高血压病患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应确立血压控制期望值。另一方面，高血压常与其他心、脑血管病的危险因素同时存在，如高脂血症、肥胖、糖尿病、遗传等，协同加重心血管疾病的危险性，对应的治疗措施应是系统综合性的。 1.2.1改善生活方式 ①控制体重；②减少钠的摄入；③补充离子钙和钾盐；④减少能量的摄入；⑤加强运动；⑥禁烟戒酒。 1.2.2血压控制标准 原则上应将血压降到患者最大耐受水平以下。
1.2.3多重心血管危险因素协同控制 通过降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的各种危险因素仍对临床的预后产生重要影响。
1.3降压药物治疗
1.3.1降压药物种类 ①利尿药；②β受体阻滞剂；③钙通道阻滞剂；④血管紧张素转换酶抑制剂；⑤血管紧张素II受体阻滞剂。
1.3.2治疗方案 若患者疾病为无任一并发症或合并症，则多应用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等单一或联合治疗。初始治疗时可控制用量，由小递增后逐步至正常剂量。
临床选择降压药物时，需考虑患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效及不良反应等因素，2级及以上患者初始便可选择两类降压药联合治疗。
1.4高血压患者的自我调理
1.4.1坚持服药 按医嘱规律服药，不可随意私自停药。
1.4.2心情舒畅 保持良好的心态，尽量减少情绪波动。 1.4.3饮食清淡 保持低盐低脂饮食，避免暴饮暴食，多吃新鲜蔬菜和水果。禁烟戒酒、品茶清淡。
1.4.4作息规律 早睡早起，每日保证7h左右的睡眠时间。可养成午休的习惯。
1.4.5缓慢起床 早上睡醒后，不急于起床，在床上活动四肢和头颈部，适应起床时的变化后，再下床。
1.4.6适度锻炼 不应做持久性劳力运动，活动以散步、慢跑等活动为主。
1.4.7控制体型，防止肥胖。
1.4.8定期测量血压。
2 高血压的临床用药
高血压的临床用药现状：由于大多数高血压病患者需要终生服用降压药以控制症状，国内外临床试验和有关研究证实，能够有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择。医生在面对患者时要在参考现有标准的基础上，根据其患者具体情况来判断该患者最合适的血压段，并采用针对性的治疗措施。现阶段，临床行降压的药物种类可分为六大类。
2.1利尿剂 以氢氯噻嗪为主的噻嗪类药物一直是以利尿剂类降压药为基本药物，优点是：价格便宜，疗效突出，降压作用平和，作用时间长，可降低其它降压药所引起的水钠储留病症，并增加它们的降压效力，特别适用于轻、中度高血压。临床实验研究表明，在降低冠心病发作方面，长期大剂量使用利尿剂会导致低钾血症、胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱等不良反应，故使用此类药物时，建议从小剂量开始，并多与其它药物联用。
2.2 β-受体阻滞剂 主要用于轻、中度高血压治疗，尤其在静息心率较快（≥80次/min）的中青年患者中或者有高血压合并心绞痛时，β-受体阻滞剂与利尿剂联用，可增加降压效果，且能减少不良反应的发生可能，同时β-受体阻滞剂可以增强左心室的射血分数，改善心率的变异性，增加心衰患者的运动耐量，使急性心梗患者的死亡率降低，故此类药物适合高血压合并缺血性心脏病的患者，如心绞痛、冠心病、心律失常以及心梗患者的治疗。
2.3钙拮抗剂 此类药物适用于各类高血压病的治疗，主要用于高血压合并冠心病、周围血管疾病、肺心病、心绞痛、老年高血压、糖尿病及肾病的患者，对糖代谢和脂代谢没有不良影响。在现阶段国内常用的此类药物主要是二氢吡啶类钙拮抗剂，如：尼卡地平，其使用方便，在用药后几分钟内便能将血压调节到理想范围，稳定性高，又不会引起低血压及血压反跳。
2.4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素转换酶抑制剂广泛用于临床已有多年，它不仅是一种安全、有效的降压药，用于各阶段高血压的治疗，特别适用于高血压伴有左心室功能不全、左心室肥厚或心力衰竭，左心室重构，糖尿病伴微量蛋白尿、高血压伴有周围血管病心肌梗死或雷诺现象。其优点是：心衰患者的预后好、能延缓糖尿病、肾病、高血压肾病、左心室肥厚，降低血压同时又不影响心率、糖代谢和脂代谢。值得注意的是：重度血容量减少，重度主动脉瓣、重度充血性心衰、二尖瓣狭窄、肾功不全肾、血管性高血压时应谨慎使用或禁止使用。通常不与利尿保钾药合用，避免发生高钾血症，与噻嗪类利尿剂联用不需要联合补钾。
2.5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素（Ang）是体内主要的血管收缩因子，它在使血管收缩的同时刺激醛固酮分泌增加，引起水钠潴留，使总血管阻力上升、血压升高，血管紧张素受体拮抗剂可选择性的与AngⅡ受体相结合，拮抗的作用导致血压下降。在与其它药联用时，降压效果好，故可作为抗高血压主要药物。
2.6 α-受体阻滞剂 α-受体阻滞剂多用于轻、中度高血压治疗，可改善脂代谢异常和糖耐量异常，减轻前列腺增生尿路梗阻的症状，但作用时多现性低血压等不良反应，多见于老年单纯性收缩期高血压、脑血管病患者，故在药物治疗时应密切监测立位血压。用药应该遵循首剂量减半并在入睡前服药和根据血压变化调整给药剂量的原则。
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【中图分类号】R972 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0099—02
交感神经系统激活是高血压发生发展的重要机制[1]，同时会导致静息心率（RHR）增快[2]。RHR增快也是高血压患者预后不良的标志，是心血管疾病的独立危险因素[3]。本文就美托洛尔缓释片在控制高血压伴RHR作一综述。
1 静息心率增快是交感神经系统激活的标志
高血压的发生和维持与交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等有关。新近研究证实，交感神经系统过度激活是早期原发性高血压的重要致病因素，且交感神经系统先于RAAS被激活。交感神经系统激活是血压晨峰现象的主要原因[2]，晨起活动后，交感神经系统活性迅速增强，血浆中儿茶酚胺浓度显著升高，使RHR增快、心搏量加大、心输出量增加，在已经存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中，交感神经系统活性的迅速增强可引起周围血管阻力显著升高，导致多数高血压患者晨起血压急剧升高，最终诱发卒中、心肌梗死等心脑血管事件。
2 高血压患者既要控制血压，还要控制RHR
2012年美国高血压学会（ASH）年会上发表的VALUE研究亚型分析表明，RHR每增加10次/min，主要终点（心血管病发病和死亡）风险升高22%。欧洲的一项高血压研究认为黑人高血压患者RHR>84次/min，则心血管事件增加。美国Framingham一项持续36年的前瞻性研究，提示RHR>75次/min时，发生心血管事件、冠心病及全因死亡增加。RHR在55-75次/min的高血压患者，其非致死性脑卒中、非致死性心肌梗死及全因死亡等不良事件明显小于RHR>75次/min及80次/min时心血管事件发生率明显增高，说明心率对心血管事件的影响是客观存在的。因此当高血压患者RHR>80次/min时，及时降压并使血压及RHR达标，对减少高血压患者的心血管事件有益。
3 美托洛尔缓释片是高血压伴RHR增快患者的优先选择
β受体阻断剂自20世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域，尤其是心血管疾病的防治，其主要发明者也因此获得诺贝尔生理学或医学奖，在心血管的各个方面均发挥极其重要的作用。在高血压治疗中，β受体阻断剂与利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）同为一线降压药物，获得《2010中国高血压防治指南》及世界大多数国家的指南推荐。β受体通过拮抗交感神经系统活性发挥降压作用，在降压的同时降低患者的RHR，降低患者的死亡率，改善高血压患者的预后。
β受体阻断剂是一大类药物，不同亚型的β受体阻断剂的作用不同，美托洛尔缓释片为高度选择性β1受体阻断剂，β1：β2的选择性比20：1，而且具有亲脂性，是循证医学最充分的β受体阻断剂[5]。美托洛尔高血压一级预防试验（MAPHY）中，3234例中年高血压门诊患者随机分组，接受美托洛尔或氢氯噻嗪治疗平均4.2年，在血压降低相似的情况下，与利尿剂组相比，美托洛尔组的总死亡率降低22%（P=0.028），冠心病事件减少24%（P=0.001），心血管病死亡率降低27%（P=0.012）.
高血压伴RHR>80次/min的患者首选药物为美托洛尔缓释片，美托洛尔缓释片对糖脂代谢、胰岛素敏感性、支气管和外周血管等的不良影响相对较小，可以较安全的用于合并糖尿病、COPD或外周血管疾病的高血压患者[6]。当需要联合降压时，常常与CCB合用，是目前推荐的降压药物联合方案之一。
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高血压可以导致脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能不全等，日益成为威胁人们健康的流行性疾病。目前高血压防治的重要性已逐渐被广大医护人员和患者认知，但对于单纯性收缩期高血压的治疗目前还存在一定的误区。本文根据目前有关文献及治疗进展对单纯性收缩期高血压的治疗策略作一综述。
1 单纯性收缩期高血压与临床
单纯性收缩期高血压是指收缩压≥140 mmHg，舒张压＜90 mmHg。在50岁以前，多数高血压患者为舒张期血压升高，50岁以后，收缩压持续升高，舒张压倾向于下降，单纯性收缩期高血压成为主流。随着血压升高，心血管疾病也进行性升高，在115/75～185/115 mmHg之间〔1〕，血压每增加20/10 mmHg，心血管疾病的发病率就增加2倍，是独立的心血管发病危险因素〔2〕，作为心血管疾病和肾脏疾病的危险因素，收缩压比舒张压更重要〔3〕。
单纯性收缩期高血压可能与心脏输出量增加有关，例如：贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘以及佩吉特氏病（变形性骨炎）〔4〕。然而，大多数病例是随着增龄、动脉粥样硬化、胶原和钙质在血管壁沉积、血管弹性蛋白降解、大血管弹性和顺应性下降所致，僵硬的管状动脉增加外周血管的回缩压力，使得收缩压峰值升高〔5〕。高血压本身也可以加重动脉硬化程度，损害内皮依赖性血管舒张功能〔6〕。少数情况下，外周血管因动脉硬化变得非常硬，常规袖带血压计不能压闭肱动脉，以至于过高估价收缩压值，被称为假性高血压。
鉴别的方法是有创动脉内血压测量同时用袖带法测量血压，临床上也可以通过Osler法（袖带法测压时，当袖带测压超过患者收缩压时 如能清楚扪及患者桡动脉或肱动脉，则为Osler手法阳性，反之为阴性）判断假性高血压是否存在，那些对降压反应比较差，或治疗期间出现性低血压的病人尤其需要注意〔7〕。
单纯性收缩期高血压的病情评价应该包括其他心血管危险因素，器官功能的损害程度，影响预后和治疗的伴随疾病。体检应该包括眼底检查，甲状腺、心脏、肺、双肾、外周血管波动和神经系统，注意甲状腺功能亢进，主动脉瓣关闭不全，以及佩吉特氏病的体征。常规实验室检查和心电图可以为评价心血管疾病危险程度提供帮助，实验室检查包括尿常规、血糖测定、红细胞压积、血清钾浓度、肾小球滤过率和血脂分析〔8〕。
2 支持治疗单纯性收缩期高血压的证据
临床上许多医师对单纯性收缩压较高而舒张压正常甚至偏低的患者是否需要降压治疗心存疑惑，很多临床试验显示单纯性高血压治疗对心血管疾病的益处，在老年单纯性收缩期高血压治疗计划（SHEP）中，应用利尿药氢氯噻嗪治疗单纯性收缩期高血压（收缩压≥160 mmHg，舒张压≤90 mmHg），与安慰剂相比，显著降低心力衰竭55%〔9〕。
两个大型临床试验应用钙离子拮抗剂尼群地平治疗单纯性收缩期高血压，获益与SHEP研究结果相似，在欧洲和中国的单纯性收缩期高血压研究中，降压治疗可分别使脑卒中下降42％、38％，心脏疾病下降30％、6％，充血性心力衰竭下降29％、58％〔9〕。8个临床试验的回顾性分析显示，观察治疗3.8年后，总死亡率下降13％，心脏疾病死亡率下降18％，另外，所有心血管疾病并发症下降26％，脑卒中下降30％，心脏病事件下降23％〔10〕。
单纯性收缩期高血压人的治疗方法和目标与其他高血压相似，目标血压为140/90 mmHg，糖尿病和慢性肾脏疾病的病人血压水平要控制在130/80 mmHg以下。
心肌供血发生于心脏舒张期，过度降低舒张压会对某些冠心病病人有害，几个研究提示舒张压低于60 mmHg，尤其是在冠心病人中，可能导致心肌梗死和死亡率升高（即所谓J形曲线）〔11〕。然而，一个回顾性临床研究提示，低舒张压和心血管事件升高与治疗及血压水平无关，低血压状态反映了疾病的严重程度〔12〕，虽然某些病人降低舒张压有害，但对单纯性收缩期高血压降压治疗带来的总体益处，包括减少冠脉事件的发生是肯定的。
对年龄超过80岁的病人降压治疗的效果还不清楚。因为很少对年龄超过80岁的病人干预治疗进行研究，在一个历时4年的85岁患者前瞻性研究中，发现那些血压越低的病人死亡率越高〔13〕，但是这个结果可能反射出其健康状况不佳，在对一组平均年龄84岁的老年高血压病人的研究中，观察13个月，利尿药或赖诺普利治疗组脑卒中下降53％，但总死亡率上升23％（差别不明显）〔12〕。其他几个小样本老年高血压人的研究也发现同样的趋势。在一个对80岁以上可以走动的老年高血压人的研究中，血压水平控制在140/90 mmHg以下，血压越低其5年生存率越低〔14〕。
降压治疗对脑痴呆的影响也不清楚，欧洲单纯性收缩期高血压治疗研究中，治疗组脑痴呆的发生率降低53％〔15〕，其治疗的益处可能来自其脑卒中的减少。SHEP试验研究没有发现治疗对认知有影响〔15〕。然而，来自火奴鲁鲁亚洲对日本和美国老年病人的研究资料显示，降压治疗与未治疗组相比，老年痴呆和阿尔茨海默病的发病率降低，治疗时间越长其差异越明显〔15〕。治疗不会对智力产生不良影响。
3 控制高血压危险因素
3.1 缺少锻炼
运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6～7 mmHg），且有利于减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗。高血压患者可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3～5次，每次持续20～60 min。
3.2 精神紧张
精神紧张可引起血压上升、心跳加快、头部和肌肉血液供应增加，内脏血液供应减少，若过于强烈持久或反复发作，可导致心血管系统的功能性和器质性病理损害。因此保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁等十分重要。
3.3 体重
体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。研究表明，体重指数偏高是血压升高的独立危险因素，对肥胖者和中度过重的人，减肥可降低他们的血压。近年来的研究还发现，不仅超重的人容易患高血压，而且身体脂肪的分布特点也与高血压有关。身体的脂肪过多地集中于腹部，形成向心性肥胖者患高血压的危险性远远高于一般人群〔16〕。
3.4 饮食
流行病学和临床观察均显示食盐摄入与高血压的发生密切有关，高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。健康成人的钠盐生理需要量为每天5 g，每人每日食盐平均摄入量增加2 g，收缩压和舒张压分别增高2.0 mmHg和1.2 mmHg。此外，钾、钙和镁食量过低、优质蛋白质的摄入不足，也被认为是使血压升高的因素之一。摄入过多的饱和脂肪酸，即不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的比值降低，则认为会使血压升高。
3.5 饮酒
近年来饮酒和心血管病的关系已经受到相当重视。少量地喝一些红葡萄酒，可预防冠心病；但长期中度（每天饮酒50 ml）以上的饮酒，则对血压有不良影响。长期每天饮白酒50 ml以上，是高血压发病的危险因素〔16〕。
3.6 吸烟
烟草中的尼古丁等有害物质进入血液后会使周围血管收缩，致使血压升高。长期大量吸烟，可以引起小动脉持续收缩，时间一久，小动脉壁上的平滑肌就会变性，损害血管内膜，使小动脉的血管壁增厚，而引起全身小动脉硬化。高血压患者大量吸烟，则导致心脏病及因心脏病致死的危险性大为增加〔17〕。
4 药物治疗
单纯性收缩期高血压人生活方式的改变与其他类型高血压相同，包括减少体重，低盐饮食，戒烟，采用合理的饮食（摄入富含水果，蔬菜，低脂肪，尤其低饱和脂肪酸的食品），增加活动量，适当减少酒精摄入。这些干预措施不仅能降低血压，延缓动脉硬化的发生，并且能显著降低其他心血管疾病的危险因素，例如代谢综合征的血脂异常、向心性肥胖、糖尿病。
最常用的5大类降压药有：利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体抑制剂和钙离子拮抗剂。每一种药物均显示在临床治疗中减少心血管事件发生率〔18〕。按照推荐剂量用药，每种药物的降压效果是相似的，虽然每个人对不同的药物会有不同的反应，大约三分之二的高血压人需要两种或两种以上的降压药才能血压达标。
噻嗪类降压药能有效地预防心血管并发症的发生，且价格低廉。近年美国高血压指南要求噻嗪类利尿剂应作为多数高血压病人的首选用药，其他各类降压药要根据其伴随疾病选用。例如：高血压病人合并肾脏疾病，应首选血管紧张转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂；心梗和心衰的病人，β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂应为首选〔16〕；伴有前列腺增生的老年病人，通常用α受体拮抗剂降压，同时能缓解尿道症状，但可引起性低血压。虽然这些高血压各有特点，治疗的主要益处是对血压本身的降低，而不是药物的其他作用。
噻嗪类利尿药可以导致糖耐量降低和糖尿病，尤其对低钾血症患者明显〔19〕。临床资料显示噻嗪类利尿药在减少心血管并发症方面至少和其他类降压药一样有效，尽管噻嗪类利尿药的临床应用还有争议，但基于利尿药和其他药物良好的协同效应，多数高血压患者应当与利尿药配伍才能达标。
最近β受体阻滞剂作为老年高血压一线用药的地位受到质疑，一个回顾性干预治疗分析中，传统α受体阻滞剂（主要是阿替洛尔）治疗的患者脑卒中发生率高于其他高血压药物治疗的16%〔20〕。β受体阻滞剂治疗受益较小可能与其降压幅度小有关，最近阿替洛尔治疗研究中，与通过平面压力波测定及桡动脉压波形计算的大动脉压相比，常规袖带测量阿替洛尔治疗组过高估计了降压幅度4.5 mmHg〔21〕。相反，钙离子拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂的效应与中心大动脉和外周动脉一致〔17〕。虽然治疗建议有些不同，所有这些指南强调治疗带来的益处与血压降低本身有关。
5 结 论
单纯性收缩期高血压是心血管疾病肾脏疾病的主要危险因素，大量的资料证实加强单纯性收缩期高血压治疗的益处。目前收缩性高血压远未达到最佳降压效果，病人治疗依从性不好，原因既与医务人员缺乏对收缩期高血压的重视有关，也与病人缺乏健康教育、医生的人文关怀、社会的支持、并发症的存在、复杂的药物剂量，病人医院就诊不便以及药物费用问题有关。
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1 更年期高血压病位病因病机研究
1.1 病位
①肝：《素问·至真要大论》：“诸风掉眩，皆属于肝”。《类证治裁·眩晕》也曰：“良由肝胆乃风木之脏——震眩不定”说明肝在高血压的病理变化中有着重要地位。更年期高血压是一种特殊原发性高血压，本病常因情志不畅而发[1]，而郁怒则易伤肝。②肾：《素问·五脏生成篇》有论：头痛癫疾——甚则入肾。认为肾阴亏虚可导致头痛眩晕。肾为先天之脏，现代医学研究：中医肾与遗传有着密切的关系，高血压易患性体质的形成是先天肾精（基因）和先天肾气共同作用的结果。[2]更年期妇女多已过七七之年，肾气渐衰，故发病与肾有关。[3]③冲任：宁廷伟等[4]认为绝经前后肾气渐衰，二脉虚衰，阴阳二气不能渐衰平衡。任脉乃阴脉之海，阴血不足，阴不制阳，虚阳上浮，致高血压。刘望乐认为[5]，更年期高血压病变主要为肝肾两脏，病位在肝，根源在肾。
1.2 病因
傅仁杰[6]认为，高血压病的形成是一个长期的病理生理过程，是由素体体质、精神、饮食、劳欲等多种因素交互作用所致。而更年期高血压作为一种特殊原发性高血压，最常见病因是情志不畅。林玲[7]李景祥[8]认为情志失调是更年期高血压一个重要因素，胡强[9]运用疏肝解郁治疗本病疗效均满意。
1.3 病机
一般认为更年期高血压的早期多为肝阳偏盛，中期多属肝肾阴虚，晚期多属阴阳两虚。早期多表现为实证，常见素体阳盛，肝阳上亢，发为眩晕。或因长期忧郁恼怒，气郁化火，使肝阴暗耗，风阳升动，上扰清空，发为眩晕。中晚期多表现为虚证，祖国医学认为：女子七岁，肾气盛，齿更发长，二七而天癸瘀至。任脉通，太冲脉盛，月事时下……直至七七，天癸竭，地道不通，都取决于肾气的盛衰，而冲任二脉在人体生长发育至关重要。而更年期妇女将界经断之年肾气渐衰，冲任亏虚，精血不足形成阴阳俱虚，肾阴亏虚，肝失所养，以致肝阴不足，肝阳上亢，发为眩晕。肾精亏耗，不能生髓，而脑为髓之海，髓海不足，上下俱虚，发为眩晕。不能濡养温暖其他脏器，而出现种种证侯，真阴亏损，阳失潜藏，则烦燥易怒，腰痛腿酸，阴亏火旺，心肝失养，则心悸而烦，多怒，情志失常，失眠健忘。潮热汗出，脾肾两虚，水湿阻滞，则夜寐不安，记忆减退，纳差。
总之，更年期高血压病位以肝、肾，冲任为重点，其中又以肝肾为主，却始终都有肝肾阴虚，水不涵木。另外，还可有心脾两虚，气血不充，肾精不足，髓海失养。实则肝阳上亢，阳化风动，气血上升。
2 更年期高血压的辨证分型现状
关于更年期高血压的辨证分型认识尚不完全统一，多按下列两类分型。
2.1 八纲辨证分型
有人认为更年期高血压的中医分型应以阴阳为纲，将本病分为阴虚阴亢（分阴虚偏重，阳亢偏重）和阴阳两虚（分阴虚偏重，阳虚偏重），林玲等[7]认为更年期高血压辨证关键在于辨虚实。
2.2 脏腑辨证分型
多数研究者认为更年期高血压的发生与肝脏功能失调有关，分型辨证当宜肝为主，如肝阳上亢，肝肾阴虚。刘氏[5]简单将本病归纳肝肾阴虚和肝阳偏亢。
3 中医药对更年期高血压治疗的临床研究
3.1 中药方剂对更年期高血压治疗作用
目前研究情况多数学者从中医角度认为更年期高血压是由于天癸衰少，阴阳失衡，气血失调，血随气逆，扰动心神。还可有心脾两虚，气血不充，肾精不足，髓海失荣。根据辨证分析临床常用以下经典中药方剂治疗更年期高血压。①二仙汤：有诸多学者[10～12]在临床中观察运用二仙汤治疗更年期高血压疗效明确。更年期高血压不能单纯运用苦寒泻火之剂治之，二仙汤配伍特点是壮阳与滋阴泻火同用，既能温补肾阳，又能滋阴益精，濡养冲任。②逍遥散：吴红等[13]在临床中观察运用逍遥散治疗更年期高血压疗效明确。此学者认为女性更年期高血压患者属于神经性高血压者为多，血压受情绪影响较大，收缩压波动较大，伴有更年期综合症。由于生理及心理的压力，患者情志郁结，肝气不疏。因此，在临床治疗中应用疏肝解郁，养血柔肝，滋养肝肾，育阴潜阳为治则。③归脾汤：临床有学者宁廷伟等[4]发现运用归脾汤治疗更年期高血压收到理想临床效果。祖国医学在《通评虚实论》提出“头痛耳鸣，九窍不利，肠胃之所生也”。后天不足，水谷生化无源，冲任失养，任脉乃阴脉之海。阴血不足，脏腑失其濡养，心无所主，则心悸，失眠多梦，肝无所藏，阴不制阳，则烦躁易怒，面部潮红。心主藏血，脾为后天之本，气血生化之源，心与脾为母子关系，从总的症状而言，心脾两虚，用归脾汤正合病机。这充分体现祖国医学的整体观念，辨证论治的根本原则。同时有学者刘昌青[14]运用仲菟归母味龟汤治疗妇女更年期高血压也取得了较好疗效。
3.2 中医其他方法对更年期高血压治疗作用
焦凤琴[15]在临床中运用清开灵注射液治疗妇女更年期高血压疗效显著，该作者认为清开灵注射液具有扩张血管、镇静、清热的作用，对改善更年期症状及稳定血压均有效。另有韩晶[16]研究，针灸对更年期高血压也有作用。该作者在临床中发现针灸背俞穴：心俞、脾俞、肝俞、神俞及华佗夹脊穴治疗更年期高血压有效。华佗夹脊穴与诸脏腑背穴相临，针刺夹脊穴与背俞穴可调和脏腑、气血，阴阳平衡。另外，现代医学通过大量实验证明，脊神经及椎旁交感神经干是夹脊穴针灸效应的神经生理学基础，脊穴针灸效应与植物神经和内分泌调节有关，特别是针灸有双向调节作用，故针刺夹脊穴与背俞穴是通过神经体液调节影响内分泌系统。
4 中药对更年期高血压治疗作用研究
长期以来，西医关于更年期妇女有无必要应用雌激素作代替治疗及是否安全，一直存在分歧，而中医无此忧。中医认为本病多是肝肾阴虚、肝阳上亢或心脾两虚。故治则以疏肝解郁，滋补肝肾，补气养血。治疗更年期高血压的中药常用有仙茅、仙灵脾、巴戟天温暖肾阳，神肾生精；知母、黄柏泻相火而养肾阴；当归温养血而调理冲任；杜仲以补肾、壮腰膝；酸枣仁养心安神；柴胡、芍药、当归散肝郁。白术、茯苓健脾；牛膝、桑寄生、女贞子补肝肾养肝阴；、钩藤、石决明平肝潜阳；丹参、绞股兰养血安神。现代药理研究发现治疗更年期高血压许多中药如羊藿具有扩张血管及阻断钙离子的功能[17]；知母有镇静，解热降压作用；人参、黄芪具有增加机体免疫功能，提高应急反应能力及利尿作用，黄芪还有降压作用[4]。车前子、泽泻、利尿降压[4]。丹参、绞股兰降压[7]。五味子、知母、龟板、杜仲能增强中枢神经系统的兴奋与抑制过程，并使之处于平衡。提高工作效能，减轻疲劳，调节心血管系统，改善血液循环，调节胃液分泌，促进胆汁分泌，兴奋子宫，降低血压。
5 今后中医药对更年期高血压的研究趋势
①更年期高血压病不仅存在血液动力学异常，而且常同时存在血糖、血脂等代谢紊乱，故胰岛素抵抗成为近年来该病的研究热点[18～19]。②治疗更年期高血压病的目的不仅在于控制血压，还要对高血压的靶器官损害进行防治，这样才能降低心血管并发症的发生率和死亡率。③对更年期高血压病的治疗单纯以血压指标评价疗效很不够，还应注重对患者生活质量的改善。中医药均在这方面具有潜在优势。综合来看，中医药治疗高血压病强调整体观点，综合辨证，多环节调理，具有疗效好、副作用少等优势，但也有起效缓、维持时间短等不足。这都需要广大中医药工作者共同努力，争取早日研制出服用方便、疗效肯定的治疗更年期高血压病中药制剂，为全人类的健康服务。
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