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本组患者22例，男13例，女9例，年龄65～89岁，平均74.7岁。临床表现：烦躁不安7例，夜间咳嗽6例，腹胀、拒食、恶心5例，黄疸1例，腹泻1例，头晕2例，嗜睡2例，昏迷1例，全身抖动1例。伴随疾病：冠心病17例，脑梗死15例，高血压病6例，慢性阻塞性肺疾病4例，糖尿病3例。查体：浮肿9例，重度浮肿2例，肺部湿音14例，颈静脉充盈2例，肝肿大5例，胸水1例，腹水1例。左心衰竭12例，右心衰竭7，全心衰竭3例，以上病例均予心电图、心脏彩超、胸片检查及化验肝功能肾功能生化心肌酶谱。
结果
本组患者19例住院治疗，3例拒绝住院在门诊用药治疗，经予利尿、扩血管、强心、保护胃黏膜、纠正水电解质紊乱等综合治疗，21例好转，1例死亡。
讨论
慢性心力衰竭(CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因［1］。据统计，50～59岁心衰的患病率为1%，≥80岁以上者高达10%，50～89岁的人群中，年龄每增加10岁，其患病率升高1倍，因而心衰主要见于老年人，老年人心衰占心衰总数的75%［2］。随着年龄的增长，老年人全身各脏器功能逐渐减退，即生理性老化。在心肌老化时，有研究报道，老年人随着年龄的增长心肌老化进展加快，老化过程中心肌的两个重要改变直接影响了心肌功能：首先心肌变硬，顺应性下降，舒张期压力增高，后负荷增大；其次心肌细胞凋亡引发的广泛心肌重塑［3］。当心衰发生时，无论脏器瘀血或是缺血，均可影响脏器细胞的正常生理功能。
脑灌注不足可表现为头晕、反应迟钝、不自主抖动、烦躁或嗜睡，甚至昏迷等神经精神异常。既往有高血压病的患者，如果血压无明显升高或降低，其反复头晕甚至意识障碍，排除颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄、严重贫血、高凝状态等原因，应高度怀疑心力衰竭可能，以免被误诊为脑血管病或老年性精神病。
消化道瘀血致胃肠功能异常表现为腹胀、纳差、恶心，甚至呕吐、腹泻，导致水电解质紊乱及酸碱失衡进一步加重病情，对消化道功能异常的老年患者，应了解其心功能情况。
慢性肺疾病患者肺通气换气功能障碍，临床表现为慢性咳嗽、气急、甚至呼吸困难，合并心力衰竭时肺瘀血水肿，平卧时回心血量增多，肺瘀血加重，故平卧时咳嗽、呼吸困难等症状加重。对慢性肺疾病患者，在应用抗感染、解痉平喘药物同时要明确心功能情况以免漏诊。
肾血管灌注不足患者，当卧位肾血流增多时尿量增多，故常表现为昼尿减少夜尿增多，易被误诊为慢性肾功能不全。误诊应对措施：①对每一位老年患者均应耐心询问病史，脑血管后遗症患者言语不清或不能言语，甚至意识不清时，耐心询问其家人或护理人员，是否有异常的症状或习惯改变。②进行详细的体格检查，不放过任何阳性体征。③进行必要的辅助检查，目前B型脑钠肽(BNP)测定对心力衰竭的诊断治疗评估及预后判断有重要意义，尤其是在心源性和非心源性呼吸困难的鉴别上，有重要价值［4］。并检查心电图是否存在心律失常、心脏彩超明确各房室腔大小及心脏收缩及舒张功能，明确血常规、肝肾功能、血生化等以综合判断。老年人由于脏器老化功能减退，常常多种疾病并存，且相互影响，使得老年患者心衰症状多不典型，很容易被误诊而延误治疗。对老年患者，尤其老老年患者，综合分析病情、尽早明确诊断，尽快改善心功能，以免病情恶化，危及生命。
参考文献
1陆再英,钟南山.内科学.北京:人民卫生出版社,2010:159-180.
【中图分类号】R714.2 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2011）12-0187-01
Clinical analysis of 68 atypical cases of placental abruption
Zhang Liyuan Li Zhi Qian Nianfeng
【Abstract】Objective:Through analyzing the clinical manifestations of placental abruption retrospectively, to think highly of the atypical clinical manifestations, in order to improve pregnancy outcomes. Methods:We reviewed all cases of placental abruption from Jan.2009 to Oct 2010. Results:There were 10 typical cases and 58 atypical cases. Six fetus died inside the uterus, among which one case was misdiagnosed with threatened premature labor. No death of newborn baby and gravida. Conclusion:Placental abruption is a severe complication of pregnancy. It threantens the lives of mother and infant. The atipical clinical manifenstations should be payed more attention in its early diagnosis.
【Key words】Placental abruption; Clinical manifestation; Early diagnosis; Pregnancy outcome
1 资料和方法
1.1 一般资料:对我院2009年1月至2010年12月收治胎盘早剥患者68例，年龄22-42岁，平均年龄30.1±2.8岁，孕周25周-40+6周，孕周
1.2 临床表现:胎盘早剥临床表现有腹痛、阴道出血、血性羊水胎心监护等，具备以上3种或3种以上称为典型临床表现，我院病历资料中典型临床表现10例，非典型临床表现58例,见表1。
表1 68例胎盘早剥临床表现
（同一病人可有上诉多种临床表现）
1.3 处理方法：其中重度胎盘早剥6例，轻中度胎盘早剥62例，分娩方式：57例以剖宫产终止妊娠：（4例入院时诊断先兆早产予保胎促胎肺成熟治疗，在治疗过程中因胎心监护异常诊断胎儿窘迫剖宫产终止妊娠；1例入院时诊断胎盘早剥因病情平稳，孕周小，予促胎肺成熟后终止妊娠；7例因产兆入院，产程中因胎心监护异常可疑胎盘早剥行剖宫产，术中检查胎盘明确诊断胎盘早剥，4例因胎心监护异常诊断胎儿窘迫收入院，急诊手术，术中诊断胎盘早剥。）11例在严密监护下经阴道分娩。子宫卒中7例，弥漫性血管内凝血4例、失血性休克2例，经子宫按摩、双侧子宫动脉上行支结扎及宫腔填纱等处理后子宫收缩均保留子宫。
2 讨论
（1）妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘于胎儿娩出前，全部或部分从子宫壁剥离，称为胎盘早剥。它是晚期妊娠严重的并发症之一。由于其起病急、发展快，处理不当可威胁母儿生命。国内报道发生率0.46%-2.1%，围产儿死亡率200‰-350‰，是无胎盘早剥的15倍，国外报道发生率约1%，围产儿死亡率约150‰［1］。
（2）胎盘早剥的临床特征差异很大，主要依据胎盘附着部位，剥离的程度及部位。典型的胎盘早剥诊断并不困难，但临床漏诊者者多为不典型病例，妨碍其早期诊断。10年间发生胎盘早剥382例，其中产前未能诊断而于产后检查胎盘证实为早剥的213例，漏诊率55.76%。〖2〗。胎盘早剥的典型症状为持续腹痛及阴道出血，但部分非典型病例仅表现有腹痛而无出血或仅有出血而无明显腹痛，主要表现为阴道流血和血性羊水，少数病例无症状。例如外出血可以量较多，然而胎盘剥脱可能没有如此之大，因而不至于直接危及胎儿，极少数情况下，可出现未发生外出血，而胎盘已完全剥脱，直接导致胎儿死亡〖3〗。重型患者出现典型临床症状诊断较容易，非典型胎盘早剥诊断较困难，临床上易误诊为先兆早产、足月临产、胎儿宫内窘迫、前置胎盘等，有些在产后检查胎盘后方作出诊断。据统计有22%的胎盘早剥病例被诊断为特发性早产，直到发生胎死宫内或胎儿窘迫。其他的发现包括严重的出血、背痛、子宫压痛、子宫收缩过频或持续的子宫张力过高〖3〗。对于无原因的早产,当抑制宫缩无效时或症状逐渐明显或有胎心率和胎心监护改变,特别是基线变异差时,应考虑到胎盘早剥的可能。异常腹痛及阴道流血，不明原因胎心率变化伴临产先兆，或血性羊水均应考虑胎盘早剥可能。产程中宫缩过强过频而出现胎儿及窘迫，均应警惕胎盘早剥的发生。超声是诊断胎盘早剥的重要辅助检查手段，但临床上早期隐性剥离和重度显性剥离超声能诊断，超声检查阴性不能除外胎盘早剥。因此临床表现不典型者,若超声发现早剥或不能肯定时,不可盲目除外胎盘早剥的可能性,应从病史、临床表现及体征考虑,进行综合分析,及早诊断作出相应处理，避免误诊。
（3）处理:一旦诊断,尽快终止妊娠,轻型患者，全身情况良好，病情较稳定，出血不多，宫口已大，估计能在短时间内分娩者，可经阴道分娩,,同时做好术前准备,一旦发现病情加重或胎儿窘迫,立即行剖宫产结束分娩。剖宫产适用于重型胎盘早剥，估计不能在短时期内分娩者；轻型患者出现胎儿窘迫者；病情加重，危及孕妇生命时，无论胎儿存活与否，均应立即剖宫产。术前检查凝血功能，备足新鲜血、血浆、血小板等。术中取出胎儿与胎盘后,立即双手按压子宫前后壁，缩宫素20u静脉推注，再以20u宫体注射，同时可直肠或舌下应用米索前列醇各200μg。子宫卒中发生率与早剥发生时间长短不成正比,但与病情轻重有关,早剥面积越大,越近中央,宫腔积血越多,子宫卒中发生率越高。对后壁胎盘,因早剥确诊时间长,故卒中机会高于前壁。卒中面积越大,子宫收缩越差,出血量越多。但子宫卒中并不是子宫切除的指征,当发生子宫卒中时,立即用热盐水纱垫温热敷子宫,同时应用宫缩剂〖5〗。止血的同时并给予输新鲜血、冻干血浆等处理,若子宫由暗紫逐渐变淡、变浅,子宫出现皱褶,则是子宫收缩、卒中好转的表现,可保留子宫。特别是对于初产妇,年轻未生育者,切除子宫将会对其生理、心理造成巨大创伤,应尽量给予保留。只有经各种保守治疗无效,子宫不收缩,软瘫呈袋状,表面无皱褶、大出血危及患者生命时才行子宫切除术。因此,对于胎盘早剥患者应尽早做出诊断,果断处理,尽量减少子宫卒中的发生。母儿预后及预防胎盘早剥对母婴预后影响极大,剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高。由于胎盘早剥出血引起胎儿急性缺氧,新生儿窒息率、早产率明显升高,围产儿死亡率约为25%,15倍于无胎盘早剥者〖4〗。期待治疗通常适用于孕37周以前的轻度胎盘早剥。阴道出血少，腹痛轻且局限，病人血流动力学稳定。选择保守治疗，必须严密监护胎儿情况。如再度出血，胎儿健康参数满意，可在孕37-38周引产，如阴道出血量少，且自行停止，没有急性或慢性胎儿并发症，则没有必要引产。但考虑一些潜在的危险可能影响胎盘的完整性和胎盘功能或分娩可能更有利时，提倡引产终止妊娠〖4〗。
参考文献
[1] 丰有吉，沈铿.妇产科学.人民卫生出版社，2005；87-90
[2] 范玲,黄醒华.胎盘早剥漏诊原因分析.中华围产医学杂志，199，2（2）：86
资料与方法
选取2014级临床医学专业本科班学 生作为研究对象，随机抽取A、B两班， 其中，A班52人，男21人，女31人，年 龄 18~21 岁，平均(19.2 ±2.6)岁，B 班50 人，男22人，女28人，年龄18~21岁， 平均(18.9 ± 2.2)岁，两班学生的性别、年 龄及平常成绩等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性(P > 0.05)。
方法：B班采用传统的讲授教学方 法，A班在B班基础上应用临床典型病例 视频及辅助检査随堂分析方法，即教师 利用多媒体技术，将开发成熟的临床典 型病例视频应用到教学过程中，使课堂 教学做到图、文、声并茂，并根据学生 需求，随即进行课前预习及课后复习， 同时，针对教学内容，随堂分析辅助检 査方法，包括检査操作方法、步骤、要 点以及其他注意事项[2]。
观察指标：学期结束后向学生发放 调査问卷，就教学进度、重点突出、双向 互动、教学民主、启发激励、课堂氛围及 专注教学等内容进行1 ~ 10分评定[3]，并 同时比较两班学生的考试成绩。
统计学方法：采用SPSS 13.0统计学 软件处理数据，计量单位采用f ± s)表示， 组间比较采用t检验，计数资料组间比较经 X2检验，以P< 0.05为差异有统计学意义。
结果
两班学生调査问卷评分比较：两班 学生在教学进度及重点突出方面比较， 差异无统计学意义(P> 0.05)，A班在双 向互动、教学民主、启发激励、课堂 氛围及专注教学等方面的评分明显优 于B班，差异具有统计学意义(P<0. 05)，见表 1。
两班学生期末儿科学考试成绩比较： A班学生成绩明显优于B班，差异具有统 计学意义(t=6.899，P<0.05)，见表2。
讨论
近年来，随着医学服务模式的转 变，患者的自我保护意识增强，特别是 儿科学领域，更容易产生医疗纠纷，这 对临床专业技术人才有了更高的要求。 医学教育其目的主要是培养具备相关专 业技术的医学人才。在医学科技迅速发 展的今天，传统教学方法已难以满足现 代医学发展的需求，传统教学方法只注 重对学生传授知识，而缺乏对学生诊疗 能力的培养，导致学生只是机械化地接 受，缺乏积极性，无法发挥学生的主体 作用，难以适应现阶段医疗工作的需求。针对日益增大的就医需求和现有医 疗条件之间的矛盾、传统医学医疗方法 与现代医学新思路之间的矛盾等，如何 深化教学改革，顺应新的医学教育发 展，培养高素质、实用型人才，巳成为 现阶段医学院校需要认真思考的课题'近年来多媒体技术在教学应用中的 迅速发展，利用多媒体视频、音频技术 等开发成熟的电子课件，不仅可以将书 本内容系统地搬到计算机屏幕上，还可 充分发挥计算机的文本、音像、网上交 流等功能技术优势，突破了传统课堂教 学的局限性和单一性，能够充分调动学 生的学习兴趣，增加教学互动性，使学 生从原来的被动学习转变为自主学习。 在课堂上观看视频、展开讨论、总结、 分析等多种方式，活跃课堂气氛，提高 教学质量和教学效率。
入院后查体:神清,一般情况尚可,呼吸困难,唇甲无紫绀,呼吸30次/分,气喘胸闷,胸廓前后径略增宽,呼气时间延长,双肺呼吸音减弱,可闻及散在呼气为主的哮鸣音,心率100次/分,各办膜末及杂音,BP 140/90 mm Hg,入院后诊断:支气管哮喘急性发作。给予静脉激素,磷霉素钠(因青霉素过敏)氨茶碱,5%碳酸氢钠,维生素K1的基础上,对症治疗,但效果不佳。
辅助检查 胸片显示:双肺纹理增粗,透明度稍增加,肋间隙稍宽;WBC 10.3×109/L,EOS 8%。肺功能显示FVC 1.83 L,占预计值的58.4%,1秒钟用力呼气容积FEVE 0.94 L占预计值的38.4%,支气管舒张试验显示FEVI增加200 ml,效果不佳时,必用β2受体激动剂万托林气雾剂。
方法 使用万托林气雾剂[葛兰素史克制药(重庆)有限公司生产,国药准字H10940001,规格100 mg:20 ml/瓶]的方法:在排除对其他β2激动剂、酒精过敏患者,予万托林气雾剂,每次吸入100～200 μg即1～2喷,严重时可隔4～8小时重复吸入1次,但24小时内不宜超过8喷,连续应用8周,观察万托林气雾剂对哮喘急性发作的疗效。自测最大呼气流量PEF,4周后进行1次ACT测试评估。若无病情反复,1个月后随访。
疗效判定标准
临床控制 哮喘症状完全缓解,即使偶有轻度发作,不需用药即可缓解或治疗后FEVE或PEF达预计值的80%～89%,PEF昼夜波动率(变异率)
显效 哮喘发作较治疗前明显减轻,或治疗后FEVI或PEF达到预计值的60%～79%,PEF昼夜波动率(变异率)
好转 哮喘症状有所减轻,或治疗后FEVI(或)PEF达到预计值的40%～59%,PEF昼夜波动率(变异率)>20%,仍需用糖皮质激素和(或)支气管扩张剂。
无效 临床症状和FEVI或PEF测定值无改善或加重。
结果
1个月随访 患者自述咳喘症状减轻,且无症状加重,活动耐量增加,夜间偶有憋醒。复查肺功能FEVI 1.80 L,占预计值73.5%;PEF变异率22%,占预计值75.6%,ACT评分升到19分。
2个月随访 患者症状得到进一步改善,夜间症状消失,活动及运动不受限,偶有轻度喘咳,
4个月随访 患者病情稳定,白天和夜间,均无喘咳症状不需便用万托林气雾剂,可正常工作和生活,测FEVI 2.10 L,占预计值86%,ACT评分25分,患者已达到并维持哮喘控制2个月,可以孝虑予求最低级别的控制治疗如激素或支气管扩张剂的应用。
讨论
万托林(硫酸沙丁胺醇气雾剂,葛兰素史克制药重庆有限公司生产)是β2受体激动剂中的一种,具有明显的支气管舒张作用外,还可抑制中性粒细胞聚集和活化,抑制肥大细胞,嗜酸细胞脱颗粒,使炎性介质释放减少具有明显抗炎作用,降低血管通透性,减少渗出以减轻气道的肿胀,促进支气管黏液分泌,和增加纤毛运动,减少过敏原引起的气道高反应性。
临床药师;治疗方案;合理用药
Experience of clinical pharmacist participating in therapeutic regimen and analysis of typical cases
MA Guangdun,YUAN Xiangping,DING Yufeng,et al.Yidu central hospital of Weifang,Shandong Qingzhou 262500,China
【Abstract】 ObjectiveTo discuss the role of clinical pharmacist played in pharmacotherapy. Methodscontrast to the drug using and therapeutic effect by clinical pharmacist intervention the therapeutic regimen. ResultsPharmacists intervention on clinical regimen improved the clinical effect,shortened the course of treatment and reduced the adverse drug reaction. ConclusionClinical Pharmacists can improve the therapeuticeffect and show their own value within the group so long as they try to enrich and enlarge their technical knowledge
and clinical experience.
【Key words】
Clinical pharmacists; Therapeutic regimen; Rational drug utilization
作者单位:262500 青州,潍坊市益都中心医院
随着新《医疗机构药事管理规定》、《医院处方点评管理规范》以及《卫生部临床药师制试点方案》的陆续出台,我国的医院药学工作进入了一个崭新时代,其工作重点也从“以药品为中心”向“以患者为中心”的战略转移,全国多家医院开展了以临床药师参与临床查房和药物治疗全过程为核心的临床药学工作,现通过对我院临床药师在参与药物治疗过程中发现的不合理用药进行分析,以探讨临床药师参与临床实践的工作模式及其在促进合理化用药中的作用。
1 规范抗感染药物的应用
1.1 未注意药物的合理选用 例1:女,78岁,因“发热、咳嗽5 d” 院外治疗不佳,遂入院就诊,胸片提示:双肺炎、肺气肿。药师得知患者院外用药为阿奇霉素0.5 g,静脉注射,1次/d ×5 d,药师分析认为:社区获得性肺炎的主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌以及非典型致病菌,但据我国的细菌流行病调查发现[1]:肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药多为高水平耐药,因此,在怀疑为肺炎链球菌所致CAP 时不宜单独应用大环内酯类,药师建议应选用对G+球菌作用良好的β内酰胺类药物与大环内酯类合用,或者单用氟喹诺酮类药物。临床医师综合情况后给予了哌拉西林/他唑巴坦4.5 g,静脉注射,1次/8 h+克拉霉素片0.5 g,口服,2次/d抗感染等治疗,给药48 h后患者体温降至正常。
1.2 药物的使用剂量不适宜 例2:女,86岁,因“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院,患者院外已用多种抗菌药物,入院后给予亚胺培南/西司他丁1.0 g,静脉注射,1次/8 h抗感染治疗,但第2次给药后患者出现抽搐、肌痉挛等中枢兴奋症状,药师发现不良反应后认为:此不良反应可能与该患者肾功能减退未调整给药剂量及患者的高龄有关,遂建议医生改为对中枢及肾脏影响较小的美罗培南[2],后根据患者Ccr 为55 ml/min,给予美罗培南1.0 g,1次/8 h后病情好转,也未再出现中枢症状。
1.3 药物的使用频次欠合理 例3:男,76岁,因“右下肺炎”入院,给予氨曲南 1.5 g,静脉注射,1次/d+克林霉素0.9 g,静脉注射,1次/d。临床药师建议:氨曲南、克林霉素均为时间依赖性抗菌药物,其抗菌疗效与血药浓度达到或超过MIC的时间占给药间隔的百分比(即T>MIC)相关,多采用1次/8 h或1次/6 h多次给药,以使T>MIC的时间尽可能延长。临床医师接受建议后医嘱改为氨曲南0.5 g,1次/8 h,克林霉素0.6 g,1次/12 h。
1.4 抗感染的疗程欠适当 例4:男,6岁,“支原体肺炎”,医嘱给予口服阿奇霉素0.3 g,1次/d,8 d。临床药师指出:阿奇霉素有较长的半衰期和抗生素后效应,常规应1次/d给药,可采用红霉素与阿奇霉素的序贯疗法:先采用静脉滴注红霉素10 d左右,再口服阿奇霉素3 d后停用4 d,根据需要可再重复给药的方法[3],同医师沟通后采用如上建议,14 d后患儿治愈出院。
1.5 未注意特殊人群用药 例5:女,28周妊娠,因“肺炎”入院,预给予阿莫西林/克拉维酸钾+克拉霉素0.5 g,口服,2次/d治疗,药师审核医嘱后建议[4]:克拉霉素在FDA妊娠期用药分级为C级,出于安全考虑可选用同类药物中的阿奇霉素(B级)0.5 g,1次/d,药师建议被采纳,患者病情控制并治愈出院。
1.6 药物浓度配置不合理 例6 :男,68 岁,“关节置换术”,术前医嘱:预防给予万古霉素1 g+100 ml 5%葡萄糖注射液。临床药师指出:此药浓度不应不大于5 mg/ml,1 g至少用200 ml溶媒配置,否则易出现“红颈综合征”,医生采纳建议将医嘱改为万古霉素1 g+250 ml 5%葡萄糖注射液,用药过程中未出现不良反应。
1.7 优化抗感染治疗方案 例7:女,65岁,“慢行阻塞性肺疾病、糖尿病”入院,痰培养+药敏结果为:大肠埃希菌,对氨曲南、头孢噻肟、头孢他啶耐药,对左氧氟沙星、头孢吡肟敏感。药师分析认为:对任意两种三代头孢菌素或氨曲南耐药的大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌,应警惕其ESBLs的产生,根据美国国家临床实验标准委员会规定:对产ESBLs的细菌既使体外测定对第三、四代头孢菌素敏感,也应视为耐药,原则上首选碳青霉烯类、头霉素类等,药师建议停用现有的哌拉西林/他唑巴坦+左氧氟沙星治疗方案,改为美罗培南1.0 g,静脉注射,1次/8 h,医师采纳建议给药2 d后患者体温恢复正常。
2 注意溶媒种类和容量的选择
例8:男,56岁,因“前列腺增生”行前列腺切除术,术后给予氟罗沙星0.4 g+0.9%氯化钠注射液,药师建议:氟罗沙星结构中既有酸性基团,又有碱性基团,在含电解质溶液中因同离子效应而使溶解度减小生成沉淀,宜选择葡萄糖注射液作溶媒。
另外,奥美拉唑注射液在碱性条件下稳定,故要求其制剂pH值在10.1~11.3[5]间,而葡萄注射液pH多在4左右,用500 ml液体稀释可进一步导致溶液pH降低,致使药物性质不稳定出现颜色变化,最好选用100 ml 0.9%氯化钠注射液稀释溶解。
3 注意药物的配伍禁忌
例9:男,45岁,“慢性肝炎”,给予肌苷1.0+VB6 0.3+氯化钾 8 ml+10%葡萄糖注射液500 ml,配液后溶液变红,药师分析认为[6]:肌苷注射液pH值 8.8~9.1,与其他溶媒溶解后其pH值在7~9间稳定。而Vit B6的pH值在2.5~4.0,不宜与碱性药物配伍使用,建议将二者分瓶输液。
4 注意药物的联合用药
例10:男,因“肺炎”入院,给予美罗培南0.5 g,静脉注射,1次/8 h,同时考虑患者可能有误吸因素预加用克林霉素0.6 g,静脉注射,2次/d 治疗。药师建议:美罗培南为广谱抗菌药,其抗厌氧菌的活性优于克林霉素,单用美罗培南即可,医生采纳意见,患者治愈出院。
另外,克林霉素、阿奇霉素同作用于细菌核糖体50s亚单位而产生竞争性拮抗作用,不宜联用。
5 注意药物的相互作用
例11:男,“右侧胸腔积液原因待查”给予哌拉西林/他唑巴坦治疗,患者长期服用华法令,住院期间因牙痛给予甲硝唑片 0.2 g,口服,2次/d。药师指出潜在风险:甲硝唑为肝药酶抑制剂,可抑制华发令在肝内的代谢,导致其血药浓度升高诱发出血倾向,同时哌拉西林也有导致凝血时间延长的副作用,建议慎加甲硝唑,7 d后复查INR由原来的1.41~5.*78 L,且患者有轻微鼻涕带血情况,医生及时停用甲硝唑后INR值下降至所需范围,也未再发生出血情况。
6 规范药物的应用方法
例12:男,80岁,因“肺炎”入院,同时给予插管鼻饲营养支持治疗,因患者高血压医嘱给予拜新同30 mg,1次/d鼻饲。药师发现后及时临床干预:拜新同为控释制剂,研碎后可导致控释系统破坏,不但起不到控释效果,反而因药物大量释放导致严重低血压,药师建议给予苯磺酸氨氯地平片5 mg,1次/d鼻饲,医生采纳建议。
7 提高医师对药物不良反应的敏感性
例13:男,73岁,因“肺炎”入院给予左氧氟沙星注射液和茶碱缓释片治疗,4 d后患者自诉心慌,ECG示:房性早搏。药师认为:茶碱为治疗窗较窄的药物,患者心悸症状可能与左氧氟沙星抑制氨茶碱的代谢,使其血药浓度超过其治疗浓度有关。药师建议减少茶碱的剂量或换用β内酰胺类抗生素,后换用阿莫西林/克拉维酸钾继续抗感染治疗后,患者未再出现心悸症状。
8 讨论
通过药师对临床药物治疗过程的参与,一方面,临床药师可从药物的药效学/药动学、药物相互作用、不良反应、配伍禁忌等方面充分发挥自身优势,与医护人员紧密协作,对药物治疗方案提出合理化建议,及时纠正临床不合理的用药现状,提高了临床治愈率;另一方面,通过临床药师对临床经验的积累与实践,可不断提高自身的药物治疗水平和对临床问题的处置能力,为临床药师真正发挥作用打好基础。
参 考 文 献
[1]中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南.全科医学临床与教育,2007,4(5):270275.
[2] 中华人民共和国药典临床用药须知(化学药和生物制品卷).人民卫生出版社,2005:505506.
[3] 马红秋.肺炎支原体感染的治疗进展.中国实用儿科杂志,2004,19(9):571574.
中图分类号：R725.4 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）6-150-01
川崎病（Ka-wasaki diease)又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。其临床表现为发热,双侧非渗出性结膜炎,唇和口腔粘膜发红,四肢末端改变,皮疹和颈部淋巴结病变。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视。近年发病率升高，尤其是不典型病例增多，现将我院近两年来收治的不典型川崎病13例进行回顾性分析，以加深对本病的认识。
1 对象与方法
1.1 对象 2007年1月-2009年6月的在我院确诊的不典型川崎病患儿13例，其中男8例，女5例，男女比例为1.5：1，发病年龄4个月-12岁，平均2.5岁，其中年龄小于5岁者10例占80%，诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》的川崎病诊断标准。
1.2 临床表现 发热，所有病例均有持续性发热，7-14天，体温常达39摄氏度以上，抗生素治疗无效；皮疹，发热2-3天后出现，13例中猩红热样皮疹1例，弥漫充血性斑丘疹1例，环形红斑1例；川崎病面容11例，表现为双球结膜充血，口唇潮红，皲裂或出血，见杨梅舌；淋巴结肿大2例，为一过性颈单侧非化脓性淋巴结肿胀，发病2-3天出现；手足硬性肿胀者3例；肛周潮红，且脱皮者10例；85%的病例恢复期出现指趾端脱皮；有6例早期出现卡介苗接种处潮红。13例均以某种特殊症状为首发症状起病,不符合诊断标准6条中的5条,具备4条者8例,3条者4例,2条者1例
1.3 实验室检查 急性期血沉均明显增快，CRP(+),外周血白细胞总数升高达10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后开始增多，且呈进行性升高,有一例有中度贫血，转氨酶轻度升高且白蛋白减少者2例，1例心电图出现异常Q波，1例出现尿白细胞增多，心肌酶谱异常者1例，在病程10天做心脏彩超出现冠脉扩张>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣轻度返流2例,有1例在病程第5天彩超发现冠脉辉度增强,此后复查2次彩超未见冠状动脉扩张,所有病例均未见冠状动脉瘤者。
2 结果
2.1 临床资料分析 从以上13例来看年龄越小，发病率越高，男孩发病率高于女孩，60%的病例只具备诊断标准6条之4条,常见表现为发热，稽留热多见，指趾端脱皮，肛周潮红和脱皮,卡疤处潮红,川崎病面容，外周血像异常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脱皮出现的比较晚以外,其余多出现在疾病的急性期。
2.2 治疗 所有确诊病例均予静脉点滴丙种球蛋白1g/kg.d2日疗法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，体温正常后改为3-5mg/kg.d,持续用药至血小板,ESR及冠状动脉扩张恢复正常，有心肌损害者予护心治疗，有肝功能损害者护肝治疗，所有病例经上述治疗后2-3天体温下降至正常。
3 讨论
典型川崎病的诊断主要依据临床主要表现，除发热为必备条件外，以下5项中具备4项即可诊断，仅具备3项或3项以下者则需证实有冠脉扩张或冠状动脉瘤，方可确诊。1>急性期掌跖红斑，手足硬性水肿，恢复期指趾末端脱皮。2>多形性红斑。3>结膜充血，非化脓性。4>唇皲裂，杨梅舌。5>颈部非化脓性淋巴结肿大。而不典型川崎病是指未达到典型的川崎病诊断标准，但病情发展符合川崎病的特点，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并发症者，也有学者指出以下几项可作为不典型川崎病的诊断依据：卡疤潮红，血小板数明显升高，CRP和ESR明显增加，超声示冠脉扩张和动脉壁辉度增强，心脏杂音，低蛋白血症，低钠血症。本项研究13例中60%的病例只具备诊断标准6条之4条，后结合试验室检查和超声心动图而确诊，从临床表现来看，其中发热的出现率达到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮红46%，肛周潮红达77%，指趾末端脱皮达85%,而实验室检查中外周血象的异常，血沉和CRP增加几乎出现在所有不典型病例的早期，由此可见当患儿出现以上几项异常时，应警惕KD,而反复行心脏彩超检查以了解有无冠脉损害，一旦发现明显的冠脉病变，可诊断不典型性川崎病。近年来不典型病例增多，不典型病例多发生在婴幼儿，年龄越小，症状越不典型，极易误诊，本研究中的13例中，被误诊为发热查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此临床医生对不典型川崎病应该提高警惕，必要时可进行治疗性诊断，早期诊断，及时应用丙种球蛋白和阿司匹林，控制血管炎症，可以预防或减轻冠脉的扩张或冠状动脉瘤的形成，改善预后。
参考文献
[1]胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2002：698.
2 新疆医科大学第一附属医院病理科，新疆 乌鲁木齐 830054）
【摘 要】目的：探讨狼疮性肾炎的临床病理学特点，提高对该病的认识。方法：搜集新疆医科大学第一附属医院病理科2010～2013年明确诊断为狼疮性肾炎的病例17例，回顾性分析该组病例的临床病理学资料，并对该组病例按照2003年国际肾病学会和肾脏病理学会工作组制定的狼疮性肾炎的病理学分型（ISN/RPS，2003）重新阅片分型。结果：狼疮性肾炎临床表现多样，多表现为急性肾炎综合征或肾病综合征，蛋白尿、血尿、肾衰竭都可能出现；病理分型以Ⅳ型（弥漫性）最为常见，且该型活动性和非活动性病变指数偏高。结论：狼疮性肾炎临床表现及病理学形态复杂多样，肾脏穿刺活检能够较好的判断患者病变类型，对于指导临床治疗及患者预后判断有一定指导作用。
关键词 系统性红斑狼疮；狼疮性肾炎；临床资料；病理分型
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种全身性的自身免疫性疾病，是一种较常见的自身免疫性结缔组织病。该病常见于青壮年女性，病变可累及脑、心、肺、肝、肾、皮肤等。其中，肾脏是最常受累的器官，大约1/4～2/3的病例肾脏受累，是SLE的主要死因之一[1]。本研究对新疆医科大学第一附属医院2010～2013年诊断的17例狼疮性肾炎病例进行回顾性分析，旨在进一步探讨狼疮性肾炎的临床及病理学表现，指导临床治疗及预后判断。
1 材料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析新疆医科大学第一附属医院2010～2013年诊断的狼疮性肾炎17例。17例患者均为女性，年龄16～51岁，平均年龄34岁，其中汉族11例，维吾尔族5例，东乡族1例。
1.2 观察方法
根据患者的临床及相关实验室检查资料，重新评估患者的临床分型。病理学分型则由2名肾脏病理诊断医师镜下观察并严格按照ISN/RPS，2003狼疮性肾炎病理分型对该组病例重新阅片诊断。狼疮性肾炎病理指数评分[2]分为活动性指数( AI) 和慢性指数( CI) 两个部分。AI 观察：（1）增殖性病变；（2）纤维素样坏死或细胞核碎裂；（3）细胞性和细胞纤维性新月体形成；（4）透明血栓或白金耳样改变；（5）小管间质单核细胞浸润；（6）白细胞浸润；（7）肾血管壁的纤维素样坏死。CI观察：（1）肾小球节段性或球性硬化；（2）纤维性新月体；（3）肾小管萎缩；（4）肾间质纤维化；（5）肾小球基底膜弥漫性增厚；（6）肾血管硬化。17例标本均采用常规组织处理、石蜡包埋，切片后行 HE、PAS、Masson 及六胺银 ( PAS-M) 4 种染色。
2 结果
本组17例患者，病程平均约24个月，临床表现主要为肾病综合征，占53%（9/17）；其次为急性肾炎综合征，占35%（6/17）；2例表现为肾功能不全，占12%。 17例中5例伴有高血压，4例伴高脂血症。病理学分型17例中10例为Ⅳ型，占59%，2例Ⅲ型，1例Ⅴ型，3例Ⅳ+Ⅴ型，1例Ⅲ+Ⅴ型。其临床分型与病理分型见表1。
根据2003年ISN/RPS病理学分型标准，不同类型狼疮性肾炎均要明确活动性和非活动性指标，以便指导临床治疗。AI每一种病变根据严重程度可计为 1～6 分,CI每一种病变根据严重程度的不同可计为 1～3 分。一般而言，AI＞8，意味着 LN 处于活动期；CI＞5，意味着非活动性病变较重。本组17例患者，10例Ⅳ型中有5例AI＞8，有4例CI＞5。
3 讨论
SLE是一种累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，病因复杂，受遗传、免疫、神经内分泌、环境等多因素影响。狼疮性肾炎为临床诊断，符合1997年美国风湿病学学会制定的SLE分类诊断标准中的4条即可诊断SLE，有肾脏受累表现即可诊断狼疮性肾炎。狼疮性肾炎在 SLE 患者中发病率约为 40~75%[3]，常提示病情预后不良。
狼疮性肾炎肾脏受累情况不一，有报道称，该病临床分型与病理分型之间具有一定的相关性[4]，资料显示Ⅱ型及Ⅲ型狼疮性肾炎多表现为肾炎综合征，肾功能多在正常范围，高血压的发生率较低，预后相对较好。Ⅴ型狼疮性肾炎常有大量蛋白尿和低蛋白血症，可有肾功能不全及高血压，多表现为典型的肾病综合征。Ⅳ型狼疮性肾炎绝大多数也表现为肾病综合征，其血尿、高血压、肾功能不全的发生率最高。本组病例显示，17例狼疮性肾炎以Ⅳ型最为常见（10例），临床表现主要为肾病综合征，2例Ⅲ型狼疮性肾炎临床主要表现为肾炎综合征，1例Ⅴ型狼疮性肾炎临床主要表现为肾病综合征，均无肾功能不全及高血压。
狼疮性肾炎病理改变复杂多样，病理指标包括活动性和非活动性，其中肾小球改变最具有多样化，各型狼疮性肾炎多数均有不同程度的系膜增生，其他常见改变主要有新月体形成，白金耳样结构，微血栓形成等。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型狼疮性肾炎多伴有不同程度的小管和间质损伤，主要表现在肾小管的萎缩和肾间质的纤维化及炎细胞浸润。AI和CI指数对临床治疗有一定的指导作用，有学者临床研究发现[5]，AI超过10分、CI超过6分的患者，病情较重且预后不良。本组17例活动性指数和非活动性指数均以Ⅳ型较高，说明Ⅳ型狼疮性肾炎的病变相对多样化，且临床症状如蛋白尿、肾功能不全等较其他病例略重，同时该型CI指数偏高，容易进展为终末期肾病，均提示患者预后较差。
该病结合组织学形态、免疫荧光及电镜检查较易作出诊断，但是也需要与一些疾病进行鉴别。首先要排除原发性肾小球肾炎，结合患者的临床病史较易作出诊断。其次需要同乙肝相关性肾炎进行鉴别，患者有乙肝病史且肾组织内有乙型肝炎病毒抗原的沉积是诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎的必要条件。组织学形态上，乙肝相关性肾炎以膜性最为多见。二者虽然在光镜、免疫荧光及电镜表现上会有一定的交叉重叠，但结合临床病史综合判断不难作出鉴别。
由于早期诊断水平提高和免疫抑制剂治疗的改进，狼疮性肾炎的预后有了明显改善。最新研究发现了很多参与狼疮发病机制的分子通路，包括固有免疫和Ⅰ型干扰素、抗原提呈、免疫复合物清除、淋巴细胞信号调节、NF-κB 信号通路、器官特异性调节等，今后针对这些通路的干预可能对优化狼疮治疗显得非常有前景[6]。综上所述，狼疮性肾炎临床与病理类型有一定的相关性，但并不完全统一，病理诊断的结果关系临床的治疗及预后评估，由此，临床应及早建议患者行肾穿刺病理学检查，尽早明确病理分型并制定合理的治疗方案，以便改善患者预后。
参考文献
［1］李惊子，邹万忠.狼疮肾炎的病理组织学检查[J].新医学，2007，3（3）：205-206.
［2］邹万忠，王海燕，等.肾活检病理学[M].北京大学医学出版社，2009.
［3］HOUMAN MH, SMITI-KHANFIR M, BEN GHORBELL I, et al. Sysmetic lupus erythematosus in Tunisia: Demographic and clinical analysis of 100 patients[J]. Lupus, 2004,13(3):204-211.
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.100文章编号:1006-1959(2010)-05-1131-02
非典型性脑膜瘤(atypical meningioma,AM)是介于良性脑膜瘤(benign meningioma,BM)和恶性脑膜瘤(m alignant meningioma,MM)之间的中间型肿瘤,WHO中枢神经系统肿瘤分级为Ⅱ级,属于低恶性肿瘤[1]。临床表现与良性脑膜瘤类似,CT表现多样,确诊主要依赖病理诊断。现将本院2004年9月～2008年l2月收治的19例非典型脑膜瘤占收治脑膜瘤的9.04%(19/210):临床及病理资料总结如下:
1.临床资料
1.1 一般资料:按照2000年WHO的神经系统肿瘤分类标准,自病理资料完整的脑膜瘤210例中筛选出AM19例,占同期手术治疗脑膜瘤的4.52%;本组男性9例,女性10例,年龄24～78岁,平均49.3岁。
1.2 临床表现:初发症状为头痛、恶心与视力模糊4倒,肢体抽搐3例,癫痫2例,病程14天～7年(平均5个月)。肿瘤最大径3～9(平均4.62)cm。
1.3 影像学检查:查到CT和(或)MRI资料者15例,主要部位:大脑半球凸面5例,大脑镰或矢状窦旁8例,鞍区2例。主要表现为:类圆形7例,分叶状6例,扁平状2例;密度或信号不均匀者12例,基本均匀者3例,其中囊性脑膜瘤8例;平扫边界清楚者l1例(只有3例周围有不完整的黑环征),不清楚者3例;重度脑水肿6例,中度4例,轻度或无明显水肿者5例;不均匀强化l0例,表现为不规则强化或环形强化;混合强化3例;无强化2例。
1.4 治疗及预后:参照Simpson和手术后CT复查结果。将手术治疗分级:I级肉眼全切肿瘤及其附着的硬脑膜;Ⅱ级肿瘤肉眼全切及可见扩展的瘤组织,瘤周脑膜烧灼;Ⅲ级肿瘤大部分切除或部分切除;Ⅳ级只作减压术和活检。Simpson手术级别Ⅰ级切除10例,SimpsonⅡ切除4例,SimpsonⅢ级切除1例,无手术死亡。
2.病理资料
2.1 组织学检查:肿瘤与周围脑组织分界清楚。瘤细胞大小较为均匀,边界清楚。核位于中央,异型性不明显,无核仁或偶有细小核仁,无坏死。非典型性脑膜瘤在组织学上无明确结构特征,缺乏漩涡状脑膜瘤结构,表现为脑膜上皮型2例,纤维型6例,过渡型3例,血管瘤型3例,砂粒型与微囊型各1例;其中8例可见脑浸润。
2.2 病理诊断:参照WHO脑膜瘤良恶性标准判定:①细胞成分增多;②结构丧失;③病理性核分裂;④瘤巨细胞;⑤局灶性坏死;⑥脑组织浸润。依照9项改变程度分别计分,1～5项分别计0、1、2、3分,第9项有脑浸润计3分,无脑浸润计0分。将各分数相加,得到每例总分,0～2分为良性;3～9分为非典型性;7～11分为恶性。结果19例均为非典型脑膜瘤。
3.讨论
非典型性脑膜瘤是近年来提出的一种脑膜瘤新亚型,约占脑膜瘤的8.3%～32.56%,现在普遍认为,不能简单将它归于良性或恶性范围,其生物学表现和治疗效果还有待进一步研究。它的确诊主要依赖病理诊断,AM主要的病理组织学表现,归纳如下:1)瘤组织失结构,多数瘤细胞呈合体状;2)瘤细胞较幼稚,排列密集;3)瘤细胞核呈中度异型性和形状大小不一的多形性;4)部分胞核有明显的大核仁;5)核分裂象易见,平均≥4个/10HPF;6)瘤巨细胞散在分布;7)局部小灶性坏死;8)脑组织微小浸润。诊断AM时[2],上述前5项是必备的,后3项中不是每例均有,但至少应有其中一项。脑膜瘤在影像学上的常见"典型"表现并非完全可靠。一些CT或MRI特征有助于AM的诊断[3],CT上主要有边界毛糙模糊、缺乏黑环征、不均匀强化、肿瘤坏死腔形成及蘑菇征等,MRI上有肿瘤呈浸润性生长,边缘不规则,部分可有囊变,增强后不均匀强化,脑膜尾征短促而不规则,可有颅骨及静脉侵袭等。术中检查和细胞学诊断均有一定难度,易误诊为良性脑膜瘤、纤维肉瘤或多形性胶质母细胞瘤。只有将病理、临床、影像学三者结合,才可能作出正确诊断。目前此病的治疗方法仍以手术切除为主,放疗对于脑膜瘤的治疗效果长期存在争论。传统的观点认为大部分脑膜瘤是放疗不敏感的[4]。放疗常被用于部分切除的、复发的良性脑膜瘤、WHOⅡ-Ⅲ级的和伴有NF2突变的脑膜瘤中,但是至今还没有可靠的循证医学方面的证据。确诊后应尽量完整切除瘤体和尽量扩大切除范围,并对瘤床进行烧灼,术后并结合病理特点给予个体化的治疗,可提高患者生存质量,减少肿瘤复发机会,降低死亡率。
参考文献
[1] Gonzales M.The 2000 World Health Organization classification of tumors of the nervous system.J Clin Neurosci,2001,8(1):1～3.
文章编号：1003-1383（2013）01-0046-02 中图分类号：R742.044.3+8 文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.01.020
肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是严重肝病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要临床表现有意识障碍、行为失常和昏迷[1]。到目前为止，HE的发病机制尚未明确，对本病的治疗在临床上仍以综合治疗为主。因此，早诊断、正确治疗对其预后至关重要[2]。有典型肝硬化史的HE临床上诊断不难，而以迷乱、淡漠、行为异常等神经症状为主，则需结合临床表现和实验室检查做出诊断。有些病例肝功能及血氨测定在HE的前后变化并不显著，临床上容易误诊、漏诊。我们对36例HE患者的脑电图（EEG）检查结果进行回顾性分析，现报告如下。
资料与方法 1.一般资料 选自2009年1月至2011年12月符合HE诊断标准[1]的患者36例，其中男31例，女5例，平均年龄47.33岁；病因：肝硬化19例，重症肝炎8例，酒精性肝炎5例，原因不明4例。HE临床分期：前驱期5例，昏迷前期3例，昏睡期17例，昏迷期11例。
2.方法 EEG检查采用康态19导联视频数字脑电图仪，按照国际10/20系统安放头皮电极，双耳垂放置参考电极，在清醒、嗜睡、昏迷状态下行单、双极脑电图记录。EEG异常诊断标准参照刘晓燕的《临床脑电图学》[3]。
结 果 36例HE患者EEG检查结果：轻度异常5例，EEG表现为α节律、调节、调幅差，稍多低、中幅4～7 Hz θ波散在；中度异常11例，EEG表现为以中～高波幅的4～7 Hz θ节律为主，慢波背景中少数的8～13 Hz α波散在，间杂有一些不规则的δ波，有3例出现三相波；重度异常20例，EEG表现为广泛性的中～高波幅的1～3 Hz δ波为主，中间杂有散发θ波，其中12例昏迷患者在δ波背景出现三相波。EEG异常程度与HE临床分期的关系见表1，EEG的异常程度与HE的分期有明显关系，临床症状越重，EEG改变越明显。
讨 论 HE的发病机制非常复杂，目前认为其发病机制有以下几种学说：氨基酸代谢不平衡学说，假性神经递质学说，氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说等，其中氨中毒学说仍被认为是发病的经典学说[4]。HE的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。HE起病较急骤，患者在起病数周内即进入昏迷甚至死亡，而昏迷前可无前驱症状，如果多种危险因素并存可使病情加剧，如不及时治疗，会严重影响患者预后，增加其病死率[5]。本组病例EEG检查异常率高达100%，而且EEG异常程度与HE临床分期有明显关系。由此可见，EEG可作为HE的诊断及判断疾病预后的指标之一。
本组病例中，前驱期和昏迷前期患者EEG呈轻度～中度异常，表现以稍多或较多低、中幅4～7 Hz的θ波散在为主；昏睡期及昏迷期患者EEG则呈中
～重度异常，两侧中～高波幅1～3 Hz δ波占优，中间杂有散发θ波，部分病例可见典型的三相波。可见，随着病情变化的不同，而表现不同程度的EEG改变。
总之，EEG检查是一种安全、无创、又能客观反映脑的病理变化，建议对有肝硬化病史患者常规进行EEG检查，做到早诊断，早治疗，尽可能减少患者的病情发展为HE，以降低不良预后。
参考文献[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：20262029.
[2]刘思纯，张 敏.肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[J].新医学，2008，39（1）：5659.
[3]刘晓燕.临床脑电图学[M].北京：人民卫生出版社，2006：215216.
扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩大和心肌收缩功能损害为特点的心肌疾病。近些年来发病率逐年升高，发病年龄呈年轻化趋势，成为导致儿童和青少年致残和死亡新的原因之一。本病常伴发多种心律失常，猝死率高。心脏彩色多普勒检查是诊断本病的主要方法，心电图检查虽然特异性不高，但比较简单，经济，快捷，常作为临床医生的首选检查。现对我院2005-2012年经心脏超声已确诊为扩张型心肌病的70例患者，回顾性分析其心电图改变，以提高其诊断水平，降低误诊率。
1. 资料与方法
1. 临床资料：70例扩张型心肌病病人均来自我院门诊和住院病人，其中男性43例，女性27例，年龄在19-83岁。
2. 入选标准：所有病例均有心功能不全症状持续数月至数年不等，均无典型的心绞痛发作史和心肌梗死病史，心脏超声检查标准：左心室舒张末期内径最小60mm， 最大92mm。左室射血分数《40%，室间隔及左室后壁未见增厚，左室收缩活动降低。
3. 方法：符合以上入选标准患者采用日本光电9130P十二导同步心电图机，患者取平卧位，描记标准十二导心电图。
2. 结果
70例扩张型心肌病患者心电图表现：在异位搏动中，室性早搏最多见，大多数为频发，多源或多形室性早搏，也可见到室性心动过速，占45%。房性心律失常亦不少见，包括房性早搏，房性心动过速和心房颤动，占15%。传导障碍最常见的是房室传导阻滞，占18%。其次为室内阻滞和束支阻滞。ST-T的改变占40%，主要是ST段的降低，大多数呈水平型降低，且有不少病例呈上斜型压低。 T波改变中主要是T波倒置，低平或双向，未见到类似冠状T的那种对成型T波倒置。异常Q波也不少见，占28%。最常出现在左胸导联，其次在肢体导联，Q波时限多》0.04ms.。QRS时限增宽及左心室肥大亦不少，见分别占25%，22%。
3. 讨论
扩张型心肌病病因迄今不明，近年来认为持续病毒感染是其主要原因。主要表现为心脏明显扩大，特别以左心室明显，心室壁肥厚相对不明显。心室常呈弥漫性和对称性扩大，松弛无力，心肌收缩泵功能减弱，射血分数明显降低。心肌主要以退行性变，坏死，以及疤痕形成，心肌纤维化改变为主。本病发病以青壮年多见，男性多于女性。本组70例病例，男性43例，女性27例，心电图均有异常。但心电图对本病诊断特异性不高，易误诊为其他类型心脏病。故对已确诊的70例扩张型心肌病患者的心电图作回顾性分析，以提高诊断水平，降低误诊率。分析本组资料，心电图改变主要有异位搏动，发生率很高，占61%。其中最常见的是频发、多源、多形室性早搏，有些病例已发展为室性心动过速，而且这也是猝死最常发生的原因。房性心律失常亦不少见，主要是房性早搏，房性心动过速，心房颤动，占15%。在扩张型心肌病中，这些心律失常的发生一般与心脏病理改变的严重程度相关。出现严重的心律失常往往意味着心肌的病理改变程度较重，主要表现为局灶性心肌坏死和疤痕形成。其次为传导障碍，最常见的是房室传导阻滞，I度，II度，III度均可见到。心室内传导阻滞比束支阻滞更常见，占14%。完全性右束支传导阻滞比完全性左束支传导阻滞常见。产生传导阻滞的主要原因是浦肯野纤维等传导系统的广泛受损，这就导致多个部位的传导阻滞。同样也累及心内膜下的心肌，QRS波沿心室肌缓慢传导，时限超过0.16ms。这个对诊断扩张型心肌病的敏感性较高，笔者所见，只要QRS波时限》0.16ms， 扩张型心肌病的可能性很大。ST-T改变在扩张型心肌病患者的心电图中也很常见，ST段大多呈水平型压低，也有不少病例呈上斜型压低。T波的改变多是T波倒置，低平或双向。在我们的病例中，未见到类似冠状T波的那种对成型倒置。还有个别病例是继发性ST-T改变（多见于束支阻滞，心室肥大）。在扩张型心肌病中，异常Q的发生率也较高，占28%。Q波时限多》0.04ms，常伴有同导联T波倒置。多出现在左胸导联，其次肢体导联。这种异常Q波的产生大多与心肌的片状坏死和疤痕形成有关，也有些病人并无心肌坏死，仅有心肌的退行性变，与心肌的“生物学坏死”有关。所以扩张型心肌病的异常Q波不易于心肌梗死产生的Q波鉴别，这与异常Q波产生的机理有关。本组病例中，有些病人的心电图几乎全部导联均可见到异常Q波，在排除大面积心肌梗死后，可提示扩张型心肌病，而且意味着心肌已有较严重的病理学改变。左心室肥大的发生率明显低于肥厚型心肌病，因为扩张型心肌病是以心室扩大为主，心室壁增厚不明显，也有些病例是因为心肌局灶性坏死或纤维化导致心室产生的电位减小所致。扩张型心肌病中出现的左心房肥大，多继发于左心室扩大的基础上，单纯的左心房肥大不多见。心电轴左偏，右偏也多是继发性改变，多见于左心室肥大，完全性右束支传导阻滞，完全性左束只传导阻滞等。
本病起病隐匿，一般预后不良。我们应提高对扩张型心肌病的认识，在临床上遇到以上心电图改变时，应首先想到扩张型心肌病的可能，结合患者症状，心脏超声等其他诊疗手段，作出准确的诊断。尽可能提高患者的生活质量和生存率，预防猝死。
参考文献：
1.杜福翠，齐治平，金富庭. 96例扩张型心肌病心电图分析[J].实用心电学杂志，2008，（02）：93-94.doi：10.3969/j.issn.1008-0740.2008.02.005.
[中图分类号] R542.2；R540.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）06-0138-02
肥厚型心肌病临床症状缺乏特异性，容易造成误诊，心电图表现虽然敏感性较高，但特异性差，常被误诊为冠心病心肌缺血、心肌梗死等，本文对已经确诊的肥厚型心肌病的心电图进行回顾性分析，以探讨心电图对此病的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年2月～2012年6月在本院就诊的肥厚型心肌病患者63例，其中男37例，女26例，年龄18～78岁，平均（52.27±15.87）岁。
1.2 临床表现
63例中6例（9.5%）无明显临床症状，22例（34.9%）有不典型胸痛、胸闷、气短、心悸等，35例（55.5%）均有不同程度活动后乏力、头晕、胸痛、胸闷、呼吸困难，6例（9.5%）有发作性晕厥史，16例（25.3%）在胸骨左缘3、4肋间或心尖部闻及收缩期杂音。心功能Ⅰ级37例，Ⅱ级21例，Ⅲ级3例，Ⅳ级2例。
1.3 相关检查
所有患者均做超声心动图及胸部X线，4例行心肌核素显像，7例行冠状动脉造影，2例曾做平板运动试验，28例曾做24 h动态心电图，最终被确诊为肥厚型心肌病。其中单纯室间隔肥厚32例，单纯心尖肥厚16例，单纯左室游离壁肥厚6例，左室游离壁伴心尖肥厚3例，室间隔合并左室游离肥厚4例，全心弥漫性肥厚2例。
1.4 研究方法
1.4.1 常规心电图检查 选用光电9130P及福田FX-7402型12导联同步心电图机做标准12导联心电图，所有患者均在不同时间描记3次或3次以上。
1.4.2 超声心动图检查 选用GEvivid7多功能超声诊断仪，所有患者均经资深超声医师诊断。
1.5 统计学方法
计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基本心电图改变
63例中有5例（7.9%）心电图正常，58例（92%）出现不同的心电图改变，以ST-T改变、左心室肥厚特征、异常Q波、心律失常为多见，其中偶发或频发室性早搏22例，房性早搏14例，短阵性室速1例，短阵性房速2例。完全性右束支传导阻滞2例，左前分支传导阻滞2例，预激综合症1例，P波增宽（0.11 s
2.2 ST-T改变
53例（84.1%）出现程度不同的ST-T改变，其中单纯ST改变者8例，单纯T波改变者7例，ST-T均有改变者38例，表现为ST段呈水平或下斜型下移者3例，下移程度为0.05～0.38 mV。不同部位心肌肥厚的ST段下移程度差异无统计学意义（P > 0.05），表现为ST段抬高者4例，其中2例为室间隔肥厚，1例为心尖肥厚，1例为全心弥漫型肥厚。T波倒置幅度为0.05～1.5 mV，其中巨大倒置T波（0.8～1.5） mV 14例。13例为心尖肥厚型，1例为室间隔肥厚型、心尖肥厚型T波倒置多见于左胸导联（V3～V6），游离型肥厚型多见于肢体导联，全心弥漫型肥厚表现为广泛T波倒置，T波倒置的导联数以室间隔肥厚的比例较少，见表1。
2.3 左心室肥厚特征
63例患者中心电图符合左心室肥厚特征者22例（34.9%）表现为RⅠ>1.5 mV，Ravl>1.2 mV，QRS波轻度增宽，19例伴有ST-T改变，表现为以R波为主的导联呈水平型或下斜型下移及T波低平或倒置，15例伴有轻、中度电轴左偏，心尖肥厚型心肌病左胸导联R波振幅增高明显，最高为4.5 mV，且多与V4导联增高最明显，Rv4>Rv5>Rv3者共10例，见表1。
2.4 异常Q波
63例中异常Q波22例（34.9%），其中肢体导联15例（Ⅰ、avl导联9例；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联6例）左胸导联（V4～V6）4例，肢、胸导联同时出现3例，见表1。
3 讨论
肥厚型心肌病是一种以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱、间质纤维化及左室功能异常为特征的原发性心肌疾病。Ryan等报告有8%～18%的心电图正常率，本组为7.9%，绝大多数患者心电图表现异常，甚至在超声检查尚未发现心肌肥厚时其心电图已出现异常变化[1]。
ST-T改变是肥厚型心肌病的重要改变之一，本组病例发生率为84.1%，其原因可能为：①继发性改变，当左心室肥厚时，左室壁除极时间延长，当心内膜至心外膜的除极尚未结束时，心内膜已开始除极，出现ST-T改变；②随着疾病的进展，出现心肌缺血；③当肥厚型心肌病伴发左房大时，心房复极波（Ta波）可能使本不明显下移的ST段表现为下移。本组病例中有4例ST段抬高，考虑可能是由于ST段下移造成的对应导联抬高，本组病例中有19例为心尖肥厚型心肌病，其表现具有明显的特征性，多数表现为巨大倒置的T波及胸导联R波幅度的明显增高，与文献报道相符合。
肥厚型心肌病的异常Q波发生率有报道为20%～50%[2]。本组为34.9%，多出现在室间隔肥厚中，原因可能为：由于室间隔增厚，造成自左向右的心室初始除极向量增大或者由于肥厚心肌的激动顺序发生了改变。电生理研究表明，对于此类患者行肥厚的室间隔切除术或消融术后Q波可消失[3]。本组病例中心尖肥厚型心肌病无一例异常Q波出现，考虑为此型心肌病肥厚部位比较局限，对心室初期的除极不构成影响。
肥厚型心肌病可发生各种心律失常，有报导在24～72 h动态心电图中发现率为80%～90%，本组病例心律失常出现率为60.3%，以室性早搏多见，本组中6例有晕厥史，在其常规或12导联心电图中均有频发室性早搏，其中2例可见成对出现，6例窦性心动过缓，1例房室传导阻滞，考虑晕厥可能是由于快速室性心律失常或缓慢心律失常等原因引起。
肥厚型心肌病的心电图需要与下列疾病相鉴别：①冠心病引起的心肌缺血，左心室肥厚，劳损的心电图改变与本病相似，需结合超声等其它检查可明确诊断；②急性心内膜下心肌梗死心电图改变与心尖肥厚型心肌病表现相似。除旧性下壁、侧壁心肌梗死心电图改变与室间隔肥厚型心肌病表现相似，但其有典型的临床症状，心肌酶学改变，心电图动态变化及病史可作出判断；③脑血管意外时可出现巨大倒置T波等，需结合临床症状及相关检查明确诊断。
综上所述，肥厚型心肌病心电图表现复杂多样，掌握其特点，能够为临床诊断提供一定的帮助。
[参考文献]
[1] 陈新. 黄宛临床心电图学[M]. 第6版. 北京：人民卫生出版社，2009：103.
