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经过多年努力,我国高血压的知晓率、治疗率和控制率有所提高,但仍然很不满意。众所周知,高血压是脑卒中(中风)的首要危险因素,也是导致冠心病心肌梗死的危险因素。1998年,我国因脑卒中和心肌梗死而死亡的人数为260万,也就是说,每13秒夺去一个中国人的生命。
脑卒中患病率持续上升――近年来,我国出血性脑卒中(脑出血)有了显著下降,但缺血性(血栓闭塞性)脑卒中仍在持续增加,总的脑卒中患病率在持续上升。
心肌梗死患病与死亡率急剧上升――我国冠心病心肌梗死的患病与死亡率在急剧上升和快速年轻化。1984~1999年,北京市成人居民的平均血胆固醇水平增高了24%。大家知道,血胆固醇水平每升高1%,冠心病的患病与死亡率就增加2%。因此,这15年期间,北京市成人的冠心病患病死亡率几乎增加了50%。尤其令人关注的是,北京市35~44岁男性“白骨精”(白领、骨干、精英)的心肌梗死死亡率增加了156%!这其中有77%归因于胆固醇水平升高。
一手降压,一手调脂
以往人们一直不清楚,高血压患者是否需要调脂。人们认为,不管用最老的药物(如利尿剂),还是用最新的药物,只要把血压降下来就可以了。
近年来,众多大规模临床试验一致证明,只要认真控制高血压,就能大幅度减少脑卒中,也能在一定程度上减少心肌梗死的危险;只要使用他汀类药物降胆固醇,就能大幅度降低心肌梗死的危险(与不用药或用安慰剂比,使初发或复发的心肌梗死都减少1/3左右),并且进一步减少脑卒中。
新近,欧洲进行了一项大规模高血压临床试验(ASCOT),其结果有力证明了高血压患者在积极控制血压的基础上,加用阿托伐他汀调脂治疗,能显著地降低心肌梗死和脑卒中发生的危险。即使是尚未患冠心病的高血压患者,用药前基础血胆固醇水平没有明显升高的,在控制血压的同时,联合使用常规剂量的阿托伐他汀(10纳克/日),治疗3年左右,与安慰剂比,能显著降低冠心病死亡、心肌梗死和脑卒中发生的危险。
综上所述,目前高血压治疗新策略应该是一手降压,一手调脂。近来,已有企业把降血压药物氨氯地平和降胆固醇药物阿托伐他汀组合成一片复合制剂,每日1杯水、1片药便可同时降血压和降胆固醇。
科学预防,别踩生命“急刹车”
2005年,高秀敏与古月因心肌梗死猝然辞世。明星们当然不会没钱防病,为何不少明星都英年早逝呢?因为人们未必死于疾病,而是死于无知,死于不了解心血管疾病的预防常识。也有些人很关注预防心血管疾病,舍得花钱防病,但没防到点上,把有限的医疗卫生资源浪费在毫无证据的“保健品”上。
近年来,有学者对高血压病患者血压的时间节律特征进行了深入研究,发现有些高血压患者在凌晨的血压下降现象消失,甚至高于白天的血压,表现为“非勺型”(血压下降比值<10%,但≥0%)或“反勺型”(血压下降比值<0%)【编者注:可参阅本刊2010年9月上旬刊《你的血压是“勺型”吗》】。高血压患者中非勺型血压约占17%~40%,而这类患者的器官损害程度更加严重。
因此,调控夜间血压水平及血压模式已成为降压治疗的重要目标。“时间治疗”,就是有目的地择时服用降压药,使人体内的药物浓度与血压的昼夜节律同步,以达到提高疗效和减少不良反应的目的。
降压的时间选择
如何将“时间治疗学”应用于降血压治疗过程中?
24小时血压监测
高血压患者开展择时降压治疗,首先需要明确血压的节律类型。尤其是顽固性高血压、初发性高血压以及血压变化波动大的患者。目前医院通常采用的是无创伤的袖带式动态血压记录仪。它通常白天每隔15分钟测量1次,夜间每隔30分钟测量1次,然后将全天24小时的血压控制情况输回计算机进行分析统计。患者在医院佩带好输入个人信息的记录仪即可继续平时的日常活动,通常24小时后返回医院然后将采集的血压信息交由计算机分析处理即可。
袖带式动态血压记录仪的主要缺点是袖带频繁地充气和放气,晚间影响患者休息。此外,肢体活动可能干扰测量结果。
1.1 遗传 高血压有一定的遗传基础。直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关。
1.2 妊娠 妊娠期间有部分孕妇可能会出现高血压,妊娠合并高血压都是导致孕妇和胎儿、新生儿病死率增高的主要原因,妊娠高血压的妇女更易发生胎盘早剥、脑血管意外、器官衰竭和弥漫性血管内血栓,胎儿容易宫内发育迟缓、早产或胎死宫内等。
1.3 饮食习惯 摄入高能量、高脂肪、高盐饮食与高血压患病密切相关,饮酒、吸烟者发生高血压的机会相对增多。在心血管病死因中有3/4归因于吸烟、高血压和胆固醇[1],提示人们应重视膳食平衡。
1.4 体力活动 少体力活动、身体超重、肥胖等容易出现高血压。
1.5 心态 社会适应能力差、工作风险大、心理压力大、精神情绪长时间紧张等可使心律加快,血压升高。
2 高血压的危害
高血压是引起心血管病的主要危险因素,心脑血管病成为中国人首位死因,高血压是第一危险因素。我国心血管病防治的重点是预防脑卒中。脑卒中的主要危险因素是高血压,积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。妊娠高血压可导致孕妇和胎儿、新生儿死亡。
3 高血压的一般药物治疗
笔者为基层医院,选用药品以有效、实用、经济、安全的原则。目前降压药物可分为钙离子拮抗剂(CCB)、β受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素受体阻滞剂(ARB),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEL)等5类,可作为降压治疗的起始用药和长期维持用药[2]。
3.1 钙离子拮抗剂 又称钙通道阻滞剂。是一类选择性地阻滞电压依赖性钙通道,而抑制Ca2+内流的药物,临床常用的为硝苯地平,尼群地平,非洛地平,拉西地平等。
3.2 β受体阻滞剂 主要是通过阻断心脏β受体和对心肌膜稳定作用,使心率减慢,舒张期延长。常用的药物有:普萘洛尔,美托洛尔,阿替洛尔等。
3.3 利尿剂 可以作为第一线抗高血压药物,主要用于I~Ⅱ级高血压,常用的药物有:氢氯噻唪,呋噻米,氨苯喋啶,螺内酯等。
3.4 血管紧张素转换酶抑制剂 可阻断肾脏β-受体减少肾素分泌,使血管紧张素的产生减少血管张力下降以及减少醛固酮分泌,使血容量减少,血压下降。常用的药物有卡托普利,依那普利,苯那普利等。
3.5 血管紧张素受体阻滞剂 本类药物可用于Ⅰ级、Ⅱ级高血压,分别有氯沙坦钾、缬沙坦、厄尔沙坦、坎地沙坦环已酯等。国际和我国的高血压防治指南中,曾将氯沙坦、缬沙坦、厄尔沙坦推荐为一级降压药。
4 高血压的辅助治疗
降血脂;高血压伴有血脂异常可增加心血管病发生危险,用他汀类调脂药治疗高血压能获得较好的效果。抗血小板:对于有心脏事件既往史或心血管高危患者,抗血小板治疗可降低脑率中和心肌梗死的危险,可选用氯比格雷与阿司匹林合用,能达到预期的治疗效果。血糖控制:高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白(HBAIC)与心血管危险增高具有相关性,理想的空腹血糖≤6.1 mm01/L或HBAIC≤6.5%。心理治疗:血压波动受精神因素的影响较大,焦虑和愤怒人格的人容易发高血压,保持健康心态,改善生活质量对高血压患者有益。
5 高血压的预防
改善食物结构:少吃含脂肪高的猪肉,增加含蛋白质较高而脂肪较少的禽类及鱼类。适当增加含钾多含钙高的食物,如绿叶菜,鲜奶,豆类制品等。
增加适当的体力活动;体力活动减少是造成超重/肥胖的重要原因之一。缺少体力活动可增加高血压患者心血管病发生危险。
有氧锻炼:持久有氧锻炼通过减少血管阻力,稳定交感神经系统和肾素-血管紧张素系统可降低全身血管阻力,对相关的心血管病危险因子可有较好的影响。
注意生活习惯:适量或不饮酒。不吸烟。
保持健康心态:加强学习,接受健康教育,参加社会活动。
建立健康挡案:成年人每年作一次心血管疾病检查,60岁以上者,每半年作一次检查。发现疾病,及时、规范治疗。
6 选用药品的注意事项
结合病情、根据病理生理状况及药物的药理作用特点加以决定,即个体化原则,降低不良反应,保护器官;有心肌梗死者可选用β受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制剂[3];有糖尿病者可选用血管紧张素转换酶抑制剂或钙离子拮抗剂[4];有心力衰竭者用血管紧张素转换酶抑制剂或钙拮抗剂;合并心绞痛者选择β受体阻滞药或钙拮抗剂;老年人收缩期高血压,可选用利尿药或钙拮抗剂;根据降压情况,确定减量、停药或更换其他降压药。
7 不同人群的降压目标
普通高血压患者的血压降至140/90 mm Hg以下;有糖尿病或肾病的高血压患者的血压降至130 mm Hg/80 mm Hg以下;老年人的收缩压降至150 mm Hg以下。据报道[5]超过60%的高血压患者需要至少2种以上的抗高血压药物联合治疗才能达到血压控制。如利尿剂加血管紧张素受体拮抗剂[6]。
高血压引起严重的心、脑、肾并发症,是脑卒中、冠心病的主要危险因素。高血压防治是一个广受关注的领域。由于社会变革和人们生活方式的变化,高血压成上升趋势。随着循证医学研究的进展和新降压药物的开发研究,人们对高血压的传统认识有所改变。今天,有党和政府的高度重视、有医疗保险作护盾,有医疗卫生工作者的先进防治策略以及多年的临床经验,能够降低或控制高血压发生率,能够显著提升高血压治疗达标率,进而改善高血压患者生命质量。
参 考 文 献
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[2] 徐成斌.高血压病治疗的最新策略-高举明灯,控制总危险.心血管病学进展,2007,28(5):657.
[3] 徐成斌.高血压病是心血管病危险综合征的主要组成部分.心血管病学进展,2006,27(5):536.
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.03.057
近年来, 随着人们生活水平的提高及不良生活习惯的增多导致高血压性脑出血的发病率不断上升, 致死率及致残率较高, 对患者的生存及生活质量产生严重威胁[1]。目前治疗高血压性脑出血主要以手术治疗为主, 常见的有内科保守术、开颅血肿清除术及颅内血肿清除术, 三种手术方式均有各自优缺点。为探求高血压性脑出血最佳治疗策略, 本院对180例高血压性脑出血患者进行分组治疗, 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 收集本院2011年7月~2014年7月收治的180例高血压性脑出血患者作为研究对象, 患者均经CT检查确诊为脑出血, 出血量为30~60 ml, 全部患者均有高血压发病史。剔除静脉畸形患者。根据治疗方法将患者分为保守组、开颅组及微创组, 每组60例。保守组采用内科保守方法进行治疗, 其中男32例, 女28例;年龄54~78岁, 平均年龄为(62.3±6.5)岁。22例出血部位为基底节, 18例在丘脑, 20例在脑叶。开颅组采用开颅血肿清除法进行治疗, 其中男31例, 女29例;年龄52~76岁, 平均年龄(62.6±6.2)岁。21例出血部位为基底节, 17例在丘脑, 22例在脑叶。微创组采用颅内血肿清除法进行治疗, 其中男33例, 女27例;年龄55~76岁, 平均年龄(62.4±6.2)岁。20例出血部位为基底节, 19例在丘脑, 21例在脑叶。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 保守治疗组患者进行常规控制血压、降颅压、对症治疗及预防并发症等。开颅组患者进行全身麻醉插管后, 给予去骨瓣减压、小骨窗血肿清除等措施。微创组患者采用CT对穿刺点及穿刺针长度进行定位, 根据颅内血肿微创清除术进行规范化治疗, 用电钻将一次性血肿粉碎穿刺针钻进颅骨, 拔掉钻头后将圆钝头针芯推进血肿腔, 将针芯拔出后, 出流出暗红色血液则将帽盖拧上, 连接侧管, 用注射器将血肿液态部分抽净;然后拧紧帽盖, 将针型粉碎器插入后用生理盐水进行冲洗, 将引流管关闭, 4 h后再开放引流;手术完成后每天进行液化冲洗及引流, 2~7 d后采用CT对血肿清除情况进行复查, 确认血肿清除干净后可拔掉穿刺针。
1. 3 疗效判定标准 根据《脑卒中患者临床疗效判定标准》[2]中的规定, 将患者病残程度分为0~7级。0级为基本痊愈, 1~3级为显著改善, 4级为改善, 5级为没有改善, 6级为恶化, 7及为临床症状无改变或死亡。将治疗效果分为3级, 1级为优, 患者临床症状显著改善;2级为良, 患者临床症状得到显著改善;3级为无效, 患者临床症状无任何变化, 甚至病情加重。优良率=(优+良)/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 本研究所有数据均采用统计学软件包SPSS16.0进行处理。计量资料用均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料用率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
经治疗, 保守组患者优良率为50.00%, 开颅组患者优良率为61.67%, 微创组患者优良率为90.00%, 保守组及开颅组优良率显著低于微创组(P<0.05), 具体情况见表1。
3 讨论
高血压性脑出血对患者的生命产生威胁, 单纯内科保守治疗主要针对小量脑出血患者, 该治疗方式无法提高大量脑出血患者的生存率。相关研究认为, 开颅手术的主要目的在于解除血肿对周围脑组织的压迫, 从而降低颅内高压, 骨瓣和骨窗开颅可在极大程度上清除血肿, 但需在全身麻醉下进行手术, 创伤较大, 操作复杂, 患者耐受度较低[3]。
近年来, 随着微创技术的不断发展, 微创清除血肿被广泛运用于高血压性脑出血的治疗中, 该术式具有以下优点:①不开颅, 有效避免了手术对正常脑组织的损伤;②注射器用于抽吸手感较强, 有利于抽吸负压强度及素质的控制, 术中再出血的发生几率较低;③微创清除血肿的首次清除量可达一半以上, 之后采用尿激酶对血凝块进行快速溶解, 促进脑内血液引流, 治疗优良率较高, 且无副作用发生;④粉碎针将血肿液化剂扩散至血肿各部位, 有利于血肿的清除及安全粉碎血肿;⑤在脑血肿发生高峰之前可有效清除颅内血肿, 有利于颅内压的降低, 从而减轻对血肿周围脑组织的压迫, 有利于阻断脑组织进一步损害, 减轻了患者神经功能损伤, 有利于患者生活质量的提高[4]。本组研究中, 微创组患者治疗效果显著优于保守组及开颅组(P<0.05), 提示微创手术治疗高血压性脑出血效果显著。
综上所述, 微创手术创伤小、操作简便、见效快、患者耐受度较高, 老年体弱患者的耐受度较高, 在极大程度上降低了高血压性脑出血患者的病死率及致残率, 值得临床推广。
参考文献
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[2] 王金刚, 王连仲, 闻华, 等. 重度及极重度高血压性脑出血的治疗策略. 中国中医药现代远程教育, 2010, 8(22):66-67.
脑出血;保守治疗;开颅血肿清除术;微创清除术
近几年来随着人们物质生活水平的不断提高,高血压性脑出血发病率不断呈现上升趋势,其致死、致残率均非常高,严重威胁患者生存及生活质量。截止目前,主要治疗方法以手术为主,常见的有内科保守术,开颅血肿清除术及颅内血肿清除术[1]。三种术式各有优缺点。本文回顾性分析河南驻马店中心医院收治的450例高血压性脑出血患者治疗资料,目的在于探讨高血压性脑出血疾病的良治疗方法及临床效果。现总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组研究资料中的450例患者,均为2010年1月至2011年7月我院神经内科收治的门诊住院患者。全部病例入选标准:经CT检查头部确诊为脑出血且出血量为30~60 ml;有高血压发病史。排除标准:患动静脉畸形,回访无法联系上及脑干出血者。按照治疗方法全部病例分成保守治疗组(采用内科保守方法治疗),开颅组(采用开颅血肿清除术方法治疗),微创组(采用颅内血肿清除术方法治疗)三组,每组各150例。①微创组150例,男82例,女68例。年龄在41~80岁,平均年龄(39±68)岁。49例原发出血部位在基底节,39例在丘脑,62例在脑叶。②开颅组150例,男84例,女66例。年龄在40~78岁,平均年龄(40±69)岁。其中61例出血部位在脑叶,丘脑患者共38例,基底节患者共51例。③保守治疗组150例,男81例,女69例,年龄在43~76岁,平均年龄(38±67)岁。53例原发出血部位在基底节,在丘脑与脑叶部位者各51例。比较三组患者年龄,性别及病情等一般资料,无显著性差异,因而有可比性。
1.2治疗方法①微创治疗组。通过 CT片对穿刺点与穿刺针长度进行准确定位,再应用一次性颅内血肿粉碎穿刺针,电钻驱动作用下钻进颅骨,拔掉钻头,然后放入圆钝头针芯,推置血肿腔。拔除针芯后有暗红血液流出,把帽盖拧紧并和侧管连接妥当,同时应用注射器缓慢抽吸血肿部分。再次检查帽盖是否拧紧,确认拧紧后置入针型粉碎器,大量生理盐水反复冲洗,最后关闭引流管。术后每天给予1~2次引流及液化冲洗。2~7 d再次CT复查,完全确认血肿病灶基本清除干净后,去除穿刺针。②开颅手术治疗组。首先全身麻醉并插管完毕后,然后通过内镜下小骨窗清除血肿。③保守方法治疗组。常规方法对症治疗,脱水降颅压,控制血压及有效防治术后并发症等。
1.3临床疗效判定标准按照[2]中《脑卒中患者临床疗效判定标准》规定标准,将病残程度共分为0~7级。0级:基本痊愈。1~3级:显著改善。4级:改善。5级:没有改善。6级:恶化。7级:上述指标无任何变化或死亡。治疗效果分4级:1级为优:临床症状有显著改善或基本上痊愈。2级为良:临床症状有显著改善。3级为无效:无任何变化甚至病情加重。4级:死亡。
脑出血是高血压严重的并发症,常见的原因是由于血压持续升高导致脑出血[1-2].高血压脑出血病情发展迅速,发病后短期内能形成血肿,若血肿形成时间过长,会导致脑组织坏死甚至危及患者的生命[3-4].本文比较不同手术方法治疗高血压脑出血的效果.
1资料与方法
1.1基本资料
本次研究将我院2012G3-2015G3收治的120例高血压脑出血患者作为本次研究对象,根据患者的病情制定个体化手术策略,其中应用小骨窗显微镜下进行脑内血肿清除手术的患者有42例,命名为小骨窗组,其中男28例,女14例,患者年龄在39~85岁,平均年龄(54.2±6.8)岁,出血量为30~87mL,平均出血量为(51.1±4.3)mL;应用大骨瓣开颅血肿清除术患者有38例,命名为大骨瓣组,其中男25例,女13例,患者年龄在36~84岁,平均年龄(53.5±6.4)岁,出血量为28~83mL,平均出血量为(51.4±4.3)mL;应用钻孔法进行血肿抽吸引流手术患者有40例,命名为钻孔组,其中男27例,女13例,患者年龄在35~82岁,平均年龄(53.9±6.7)岁,出血量为27~84mL,平均出血量为(51.3±4.7)mL.三组患者在性别组成,年龄等方面比较,组间没有明显差异.
1.2入选标准
所有患者的病情诊断符合全国脑血管病会议中高血压脑出血的诊断标准且应用CT对头颅检查,结果表明是重症高血压脑出血;均具有高血压病史,且高血压病程>5年;术前应用格拉斯哥昏迷评分(GCS)均不得<6分;所有患者均是第一次发生高血压脑出血;均不是脑外伤、脑部动脉瘤等导致的脑出血;均无严重的肝、肾、心脏等重要功能障碍.
1.3方法
小骨窗组:在术前应用CT对患者头部进行有效定位,在头皮上直接切口,切口区域选择时避免重要功能区域,如Wemicke区,手术切口约5cm宽,在头皮切口的正下方打开一个颅骨窗,直径约为2.5cm,而后切开硬脑膜,最后进行血肿穿刺,穿刺过程避开脑功能重要区域和血管,沿着穿刺方向将脑实质有效分离到达血肿腔.在显微镜下进行血肿清除,清除完毕后,根据病情合理安置引流管,将硬脑膜进行缝合.大骨瓣组:应用气管插管进行全身麻醉,再借助脑部CT确定血肿位置,并进行标记,而后切开一个马蹄形切口,切口的长度约为10~15下来cm,从颞上回进入,开颅将骨瓣取出,对脑部组织进行减压,呈放射状切开硬脑膜,应用脑穿针到达血肿处后将血肿清除,清除过程从血管密度较低且非重要功能区域进入,避免伤害到皮层血管,缓慢将血肿抽出,同时将出血的分支血管夹闭达到止血的效果,术后应用生理盐水冲洗手术区域,在血肿腔内安置引流管.
钻孔组:钻孔血肿引流,在CT检测条件下确认出血点和血肿位置,确定穿刺点,穿刺针的长度为1cm,型号是YL-1,穿刺点选择在血肿中心位置,同时绕开较大血管处和重要脑功能区域,颅骨、硬脑膜应用电钻钻透,将钻头拔出后,在血肿中心位置固定穿刺针,应用侧管尽量将血肿抽吸干净,随后同生理盐水进行冲洗.留置引流管,3~4h,血肿清除率>90%即可将穿刺针拔出.术后应用3万尿激酶+5mL浓度为0.9%的生理盐水,通过保留管注入血肿腔内,放置约2h后吸出,每天应用2次.术后定期应用CT复查头颅.三组患者术后均进行应用药物进行降颅内压、维持酸碱和电解质平衡、营养神经、吸氧、预防感染等治疗.
1.4疗效评价术后2W应用
GOS评分量表进行比较.优:GOS评分为5分,患者术后恢复正常生活,没有神经功能障碍;良:GOS评分为4分,患者在术后能自理,可存在轻度神经障碍,轻度残疾;中:GOS评分为3分,患者术后需要人照顾,有神经障碍,重度残疾;差:GOS评分为2分,患者呈植物人生存状态.
1.5统计分析应用
SPSS13.0软件进行数据分析以及统计,计数资料采用百分率(%),各组间的计数资料进行x2检验;计量资料应用(x±s)来表示,各组之间用t检验来比较,P<0.05时表明差异具有统计学意义.
2结果
2.1三组患者术后并发症发生情况
小骨窗组患者在术后发生肺部感染、肾衰竭的比例高于大骨瓣组和钻孔组,大骨瓣组患者出现应激性溃疡的比例高于小骨窗组和钻孔组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);三组患者在术后出血的比例没有明显差异(P>0.05)。
2.2两组患者术后2周应用GOS进行评分比较
大骨瓣组、钻孔组术后2周的优良率明显高于小骨窗组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
高血压脑出血的过程多半出血时间较短,但病情发展速度特别快,在半小时内即可形成血肿,该类疾病导致患者残疾甚至死亡的比例均非常高,给患者的生活带来极大影响,给患者的生命构成严重威胁[5-6].高血压脑出血若发病后6h内没有采取有效治疗消除血肿,可能导致出血部位的脑组织出现坏死现象[7].因此,高血压脑出血后短期内采取有效措施进行治疗,能明显降低血肿给脑组织带来的损害程度[8].临床上应用较多的方法是手术治疗,通过手术能快速清除颅脑内血液肿块,有效降低颅脑内压力,极大程度降低给神经元带来的损害,改善血液循环.临床治疗过程中,需综合考虑患者发病至手术的时间、脑出血量、患者的GCS评分以及颅脑CT检测结果,而后选择个性化的手术方法.本次研究结果表明,小骨窗组患者在术后发生肺部感染、肾衰竭的比例高于大骨瓣组和钻孔组,大骨瓣组患者出现应激性溃疡的比例高于小骨窗组和钻孔组;三组患者在术后出血的比例没有明显差异(P>0.05);大骨瓣组、钻孔组术后2周的优良率明显高于小骨窗组.综上所述,三种手术方法各有利弊,临床中需根据患者病情选择手术方法,有效提高治疗效果.
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高血压是持续血压过高的疾病,会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病,高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分[1]。为了提高高血压的临床治疗效果,本组试验主要以我院接诊的102例原发性高血压患者作为研究对象,具体研究报告如下。 [本文转自DylW.Net专业提供写作本科论文和小学教学论文的服务,欢迎光临Www.DylW.NET点击进入DyLw.NeT 第一 论 文网]
1资料与方法
1.1一般资料 选取2012年4月~2014年4月在我院接诊的102例原发性高血压患者作为主要研究对象,患者均经过相关检查并确诊为原发性高血压,排除标准:继发性高血压患者、具有高血压危象的患者、精神疾病患者、严重的心肝功能障碍患者,其中包括41例女患者和61例男患者,将其随机性分为两组,即观察组和对照组,每组包括51例患者,其中观察组患者的年龄为(59-82)岁,平均年龄为(70.25±2.13)岁,对照组患者的年龄为(60~84)岁,平均年龄为(72.27±2.57)岁。两组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 对照组:对照组患者接受硝苯地平缓释片(国药准字H10930178南京白敬宇制药有限公司)治疗,2次/d,10mg/次,且在每天的早晚服用。观察组:观察组患者均接受吲达帕胺(国药准字H33021188浙江普洛康裕制药有限公司)治疗,服用2.5mg/次,同样每天早晨服用。以10w为1个疗程,两组患者均接受1个疗程的治疗。
1.3观察指标 对患者治疗前后的血压进行相应的测量,根据国际标准规定,在10点前测量血压时,要求患者处于坐位的状态,休息20min后进行血压测量,一般连续测量3次,最终的收缩压和舒张压是三次测量结果的平均值。同时在患者治疗前后,要对其肝功能、血糖血脂等进行相应的检测[2]。
1.4疗效判定 以国家卫生部在1999年颁布的《心脑血管系统药物临床研究指导原则》作为评价标[3]。无效:患者舒张压无任何明显变化,甚至有所升高。有效:患者收缩压下降>30mmHg(或舒张压下降10~19mmHg),但已恢复到正常血压标准。显效:患者收缩压下降>10mmHg(或舒张压下降>20mmHg),且达到正常水平。
1.5统计学分析 所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计数资料以百分率(%)表示,采用x2检验,存在P<0.05,差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者的临床疗效分析 通过对两组患者的临床疗效进行观察和比较,其中观察组显效的患者有例39(76.4%),有效的患者有例10(19.6%),无效的患者有例2(4.0%),总有效率为96.0%,对照组显效的患者有例20(39.2%),有效的患者有例21(41.2%),无效的患者有例10(19.6%),对照组患者的总有效率为80.4%,观察组患者的总有效率优于对照组组间比较具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2两组患者的不良反应情况 有部分患者出现轻微的不良反应现象,其中观察组有1例患者出现不良反应情况,表现为踝部有水肿,不良反应发生率为1.9%,其中对照组发生不良反应的患者有4例,其中头晕的患者有1例,踝部有水肿的患者有2例,还有1例患者出现尿酸升高异常,不良反应的发生率为7.8%。
3讨论
随着我国社会的不断发展,人们的精神压力越来越大,导致高血压的发病率越来越高[4]。根据高血压起病缓急和病程的进展情况,可以将高血压分为两种,即缓进性高血压和急进型高血压,其中缓进型比较多见[5]。对于缓进型高血压而言,其脑部表现:头痛、头晕常见。多由于情绪激动、过度疲劳、气候变化或停用降压药而诱发,血压会出现急骤升高的现象。还表现出视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。心脏方面的表现:早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。在肾脏方面的主要表现:长期高血压会导致肾小动脉硬化,肾功能会逐渐减退,出现夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞等。另外还将引起尿浓缩功能低下,出现酚红排泄及尿素廓清障碍,严重者会出现氮质血症及尿毒症[6]。
当前治疗高血压的药物有很多,在高血压的临床治疗过程中,吲达帕胺得到了一定的应用,吲哒帕胺为抗高血压药,其是一种磺胺类利尿剂,口服吲哒帕胺具有较快的吸收效果,生物利用度可达93%,更重要的是吲哒帕胺不受任何食物影响。为了研究吲达帕胺治疗高血压的临床疗效,本组试验选取在我院接诊的102例原发性高血压患者作为主要研究对象,患者均接受1个疗程的治疗,治疗后,患者的血压,比较差异具有统计学意义;观察组患者的总有效率(96.0%)优于对照组(80.4%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在高血压的临床治疗过程中,吲哒帕胺能够有效降低血压、血脂,具有较好的临床效果,另外,本品属国家基本药物,在基层各医疗单位都能报销,价格低廉、服用方便、疗效肯定,无明显毒副作用,具有较高的临床推广和使用价值。 [本文转自DylW.Net专业提供写作本科论文和小学教学论文的服务,欢迎光临Www.DylW.NET点击进入DyLw.NeT 第一 论 文网]
参考文献:
[1]张雅冰.联合应用吲达帕胺和依那普利分散片治疗糖尿病合并高血压患者的疗效分析[J].当代医药论丛,2014,(7):27-28.
[2]余栋华.苯磺酸氨氯地平或非洛地平联合吲达帕胺降压疗效对比分析[J].中国现代药物应用,2010,(15):125-126.
目前原发性高血压治疗原则有改善生活方式、降压药治疗对象、血压控制目标值、多重心血管危险因素协同控制。这四个方面相辅相成, 缺一不可[1-3]。但目前许多患者对原发性高血压治疗原则的认知不到位, 导致许多并发症发生, 甚至危及生命[4]。本调查旨在了解贵州长顺县原发性高血压治疗现状, 为制定改善原发性高血压治疗现状的策略、降低并发症提供依据。3 讨论
3. 1资料表明我国高血压患病率在逐年增加,但高血压控制率并不理想,血压控制不理想与下列因素有关:①生活方式如饮食含盐量高、饮酒、吸烟、高脂饮食;②拒绝药物治疗、不规律服药、药物降压不理想等有关[5, 6]。血压控制水平与心血管、脑血管、肾脏等危险因素呈正相关。 高血压可导致心脏病、心力衰竭、心律失常、肾病、肾功能衰竭、尿毒症、脑出血、脑梗塞等严重并发症, 增加患者痛苦, 增加治疗费用, 也增加了家庭及社会负担。严重影响患者生活质量甚至危及生命。
3. 3 本次调查的四项治疗措施采用药物治疗的患者最多患者未采取药物治疗, 与长期坚持高血压药治疗原则有一定差距。造成未采取药物治疗的因素有对疾病不了解, 害怕药物的副作用, 对自己健康不重视。在采用药物治疗的患者中仍有16例降压未达标。改善生活方式197例(68.6%)。仍有31.4%患者未改变生活方式。部分患者不了解改善生活方式对高血压治疗的重要性, 或知道重要性, 但控制不了食欲、对食盐的需求, 或不能坚持。降压未达标99例(34.4%)。增加了高血压并发症的风险。总之, 长顺县原发性高血压治疗现状不容乐观, 距离高血压治疗原则还有很大差距。加强治疗的依从性, 改变生活方式, 坚持终生治疗原发性高血压是改善预后的关键。
参考文献
[1] 陆再英, 钟南山.原发性高血压//全国高等教材内科学, 第7版. 北京:人民卫生出版社, 2008:170-176.
[2] 胡大一, 郭艺芳.2009年心脏病学进展.中国实用内科杂志, 2010, 30(2):99-101.
[3] 段秀芳, 吴锡桂, 顾东风, 等.中国人群血压分类与高血压患病率研究.高血压杂志, 2002,40(3):271.
2008年卫生部统计资料显示,我国>60岁老年人群脑卒中死亡人数是心肌梗死死亡人数的3~5倍。
鉴于血压水平尤其是收缩压水平与脑卒中成明确的正相关关系,降低我国脑卒中发病率和病死率,亟需加强高血压知识普及和提高血压控制率。
2005年中国高血压指南强调,高血压治疗中总体心血管风险评估的重要性,建议根据血压水平、危险因素数目、靶器官损害以及并存的临床疾病,评估未来10年发生心脑血管事件危险的程度,根据危险分层决定降压治疗的策略。
根据血压、年龄(男>45岁,女>55岁)、吸烟、血脂异常、糖耐量异常、腹型肥胖、早发心血管病家族史(男<55岁,女<65岁)等心血管危险因素,将高血压分为低危、中危、高危和极高危状态。
建议
[中图分类号] R588.6 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)07(b)-011-02
高血压是引起心脑血管病危的因素,但同时高血压又是可控制的危险因素。多项临床研究表明,长期有效地控制血压能够显著减少心脑血管病危险。因此,降压治疗已成为预防心脑血管病的重要策略,血压控制达标是整个降压治疗策略的核心。因此更好地选择和合理地使用抗高血压药物,可更大程度地使高血压患者从抗高血压药物治疗中获益。为了增强患者的依从性,提高高血压的控制率,我们选用伊贝沙坦和美托洛尔联合治疗原发性高血压,观察其治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年5月~2008年4月门诊高血压患者50例,男32例,女18例,年龄50~76岁,平均(65.26±6.13)岁,所有患者均符合2005年中国高血压病防治指南制定的标准。排除继发性高血压,明显肾损害(Scr>3 mg/L),肝功能异常,未控制的高血糖及相应的药物过敏者。随机分为两组,每组25例,两组患者年龄、性别、病程、高血压分级、体重指数比较,差异无统计学意义。
1.2 治疗方法
全部患者在接受治疗前停用所服药物1周,对照组单用伊贝沙坦150 mg,每天上午一次,口服;治疗组用伊贝沙坦150 mg,美托洛尔25 mg,每天上午一次,口服。两组连续观察8周。
1.3观察方法与指标
测血压在门诊进行,测前休息15~20 min,取右上臂测压,至少测量3次,取其平均值为血压值。
1.4 疗效评判标准
参照卫生部《药物临床研究指导原则》规定:①显效:舒张压下降≥10 mmHg并降至正常,或下降20 mmHg以上;②有效:舒张压下降未达10 mmHg,但降至正常,或下降10~19 mmHg;③无效:未达上述水平者。显效加有效合计为总有效。
1.5 统计学处理
采用配对t检验和卡方检验。所有数据用SPSS11.5统计软件进行处理。
2 结果
2.1治疗后两组血压变化的比较
两组患者治疗前舒张压、收缩压比较,差异无统计学意义。服药8周后血压均明显下降,与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P
2.2 降压效果
治疗组显效19例,有效4例,无效2例,总有效率为92%;对照组显效15例,有效3例,无效7例,总有效率为72%。卡方检验,P
2.3 不良反应
治疗组有2例出现头痛、头昏,1例出现干咳,均未影响治疗,对照组有3例头痛、2例干咳,均能耐受而继续用药。
3 讨论
原发性高血压的主要危害是导致心脑血管意外,是中老年人致死、致残的主要疾病之一,所以对高血压患者,降压是首要的。
伊贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂(ARB),是一类对ATⅡ受体亚型ATⅠ受体有高度亲和力的药物,能特异性拮抗ATⅡ的所有生物活性,不抑制血管紧张素转换酶(ACE),不产生由缓激肽诱发的干咳。该药的特点是降压作用温和对糖脂代谢具有良好的作用而且对心脏、脑、肾脏有保护作用,能预防和逆转心肌肥厚。因此除了降压还作为心衰、心梗后、糖尿病、慢性肾脏疾病治疗的首选药物,是一类安全有效的药物。世界卫生组织(WHO)在1999年推荐该类药物为第一线抗高血压药物。该药价格也相对比较便宜,有较高的效价比。
美托洛尔(倍他乐克)能有效地抑制异丙肾上腺素引起的增强心肌收缩力和加快心率的作用,能明显减慢心率,降低高血压患者的血压,同时降低心肌耗氧量,从而缓解心绞痛,降低死亡率,是高血压合并容量性心动过速、心房颤动、冠心病、心力衰竭的理想选择,特别是减少猝死具有显著效果。
对照临床试验显示,联合使用伊贝沙担和美托洛尔有明确的抗高血压作用,比单独使用其中任何一种药物的作用更好。
[参考文献]
[1]胡春松,胡大一.高血压治疗原则的进展及我国高血压治疗策略的特点与变化[J].中国中西医结合杂志,2007,27(4):32-33.
1 资料与方法
1.1 病例选择 选择我院2006年12月―2008年12月原发性高血压合并2型糖尿病患者40例,均符合1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)《高血压治疗指南》的分类标准【sup】[1]【/sup】,停用所有对血压有影响的药物≥2周。入选的40例患者1级高血压10例,2级高血压26例,3级高血压4例;其中男28例,女12例;年龄32岁~78岁;病程2年~27年。所有患者均排除继发性高血压及其他疾病引起的尿蛋白。
1.2 血压检测 由专人使用固定台式水银柱血压计测坐位右臂肱动脉血压,每周两次,每一次均要求测量08:00~09:00及15:00~16:00,两个高峰期血压值,测量前嘱患者禁饮浓茶及咖啡,排空膀胱并休息15 min。
1.3 治疗方法 所有患者口服依那普利10 mg,每日1次,服用一周降压效果未达标,15:00加用10 mg,再服用1周,血压未达标加用吲哒帕胺缓释片1.5 mg,每日1次,服用2周后、6个月后分别观察其疗效。
1.4 疗效评定标准 显效:血压下降至120 mmHg~85 mmHg(1 mmHg0.133 kPa)以下;有效:血压下降至140 mmHg~90 mmHg以下;无效:未达到以上标准【sup】[2]【/sup】。
2 结 果
2.1 临床疗效 40例患者服用2周后,显效20例,有效13例,无效7例,总有效率82.5%。尿蛋白(+-)或(+)者5例,(++)者3例,(+++)者1例。服药6个月后,2例因干咳明显退出观察。显效22例,有效13例,无效3例,总有效率82.5%。有5例无尿蛋白,(+-)或(+)者3例,(++)者1例。
2.2 不良反应 治疗中出现干咳8例,2例因干咳明显退出治疗组。1例出现轻度胃肠道反应。
3 讨 论
原发性高血压合并糖尿病是社区常见病、多发病,是心脑血管病和冠心病的重要危险因素。高血压糖尿病由于主要累及全身小血管,可造成心、脑、肾、眼等主要脏器的损坏。所以有效控制高血压糖尿病,才能预防和延缓靶器官损害,提高生活质量及延长生存率【sup】[3]【/sup】。
抗高血压药物治疗是降低血压并达标的主要措施,目前高血压的联合用药已被明确地写入多个高血压的治疗的最新指南【sup】[4]【/sup】。在临床工作中应结合每例患者的具体情况确定治疗选择,此外,还应充分考虑到药物价格以及患者的经济状况,以利于患者坚持治疗。依那普利系血管紧张素转换酶抑制剂,抑制血管紧张素Ⅱ的生成而降血压,是治疗原发性高血压的有效药物,尤其它可以减少甚至消除糖尿病患者的尿蛋白,其逆转左室肥厚的作用已被公认。高血压防治指南已把ACEI列为高血压合并糖尿病的首选降压药物。所以ACEI在高血压的治疗中的地位显而易见。其吲哒帕胺为非噻嗪类利尿药,并有弱的钙拮抗作用,临床经验表明两药单用降压幅度较小,很难使血压降到理想水平,但依那普利与吲哒帕胺联合用药,一方面,利尿剂激活了肾素-血管紧张素系统,而ACEI则抑制了该系统,减少水钠潴留,减轻醛固酮作为生长因子的不良反应。另一方面,减少了单一用药所出现的电解质紊乱。依那普利系保钾药,而吲达
帕胺利尿过程中会引起钾的丢失。两药联合增加了降压疗效,维持了体内钾的平衡。吲达帕胺片也对糖尿病患者没有明确的禁忌症。二者联合适合高血压合并糖尿病的患者,同时也适合高血压合并心功能不全、轻度水肿的患者。所以,依那普利与吲哒帕胺联用治疗原发性高血压,其降压效果肯定,依那普利降低尿蛋白效果显著,且这种联合价格低廉,禁忌症和不良反应较少尤适于在基层推广。
参考文献:
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[2] 中国高血压病防治指南修订委员会.2004年中国高血压病防治指南(实用本) [J].中华心血管病杂志,2004,32(12):1060-1064.
[3] 刘国仗,于汇民.高血压治疗策略的演化[J].中华心血管病杂志,2006,34(7):668-670.