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中图分类号：R473.72 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2012）1-025-02
【Abstract】Objective To discuss the early treatment and nursing of children with Severe Hand-foot-mouth Disease {HFMD}. Methods In 18 cases with early severe Symptom of children with HFMD implement Conventionalnursing care, to strengthen the focus on the nervous, circulatory system of observation, actively cooperate with the treatment; strengthen the psychological, airway comprehensive care and so on. Results 18 cases with severe HFMD were cured and discharged, the average Length of hospital stay is 12.5 days. No deaths. Conclusion It concluded that completing clinical observation, discovering the early clinical manifestation with the critically ill as soon as possible, adopting the corresponding early treatment and the nursing interventions, could prevent critically ill from danger critically ill with HFMD,it is the effective key to reduce mortality rate.
【Key words】Hand-foot-mouth Disease {HFMD} Early severe symptom Medical treatment Nursing
手足口病(hand，foot and mouth disease，HFMD)是多以柯萨奇A组16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)为主感染所引起的病毒性急性传染病[1]，发病季节主要集中在5～7月份，以婴幼儿发病为主。大多数患儿症状轻微，主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹，少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。重症病例多由EV71感染引起重要器官损害，致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性肺水肿。2009年10月至2011年5月我院共收治了手足口病患儿217例，其中重症18例，护理过程中能尽早发现重症手足口病的早期临床表现及时采取有效治疗措施，取得较好抢救成功率，现分析如下：
1 临床资料
1.1 18例患儿的诊断均符合手足口病的诊断标准[2]，即发热和手足口有典型的皮疹，伴有不同程度的脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎，1例危重患儿出现肺水肿、循环障碍等情况。病例中男12例，女6例，年龄最大为12岁，最小7个月，≤1岁3例，2～3岁8例，3～5岁5例，>5岁2例。
1.2 重症手足口病早期临床表现特点
1.2.1 高热不退，体温大多数持续在39℃以上，早期仅出现皮疹的轻症患儿，如果1～2d后出现继发高热则不能轻视。
1.2.2 早期症状多为嗜睡、呕吐、惊跳、肢体抖，因此，对于高热持续不退者尤其要注意密切观察小儿的精神状态。
1.2.3 大于3岁儿童可主诉头晕、头痛，疼痛部位大多在枕部，这可能与感染主要累及后头部及脑膜为主有关。
1.2.4 神经系统体征以颈抵抗为多，大于3岁儿童可主诉头晕、头痛，疼痛部位大多在枕部，这可能与感染主要累及后头部及脑膜为主有关。
1.2.5 呼吸系统表现为呼吸困难，呼吸节律改变，咳白色、粉红色或血性泡沫液(痰)，胸片表现为点片状渗出影。
1.2.6 脑脊液的改变：大部分患儿脑脊液白细胞数呈轻、中度升高，因此对疑似神经系统累及的患儿应及早腰穿检查以明确诊断。
2 治疗
2.1 快速降颅压：给予20%甘露醇2～5ml/kg・次，每3～6小时1次，必要时加用速尿。
2.2 大剂量丙种球蛋白的应用：总量2g・kg ，分2～5d应用。
2.3 合理应用糖皮质激素：对表现为高热不退、明显烦躁不安、肢体抖动及其他交感神经兴奋表现的患儿给予甲基强地松龙冲击剂量10～20 mg/kg・d；冲击治疗2～3d[2]。
2.4 惊厥时给予镇静药物治疗；有效抗生素防治肺部细菌感染。
2.5保持呼吸道通畅，吸氧,头肩抬高15-30度，保持中立位[3],呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气。
2.6 控制体温 采用物理降温为主，对高热不退者加用药物降温。
3 护理
3.1 急救护理工作
立即将患儿转入重症监护病房，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度，将头肩部抬高l5℃或侧卧位交替进行，中～高流量吸氧。迅速建立2条有效的静脉通道，严密监测患儿的意识、哭声、生命体征 瞳孔，面色、呼吸频率与型态，心率心律、前囟张力、颈部抵抗程度和肢体活动等情况。
3.2 一般护理
卧床休息，做好心理护理，环境与人员的陌生、机器警报声等将使其产生恐惧心理,护士应用温和的态度爱护、体贴患儿，使他们有安全感。剪短患儿指甲，保持皮肤清洁。昏迷患者用纱布遮盖双眼，保持口腔清洁，口腔有溃疡者，局部涂蒙脱石散剂[3]，可减轻食物对口腔黏膜的刺激。加强臀部护理，用炉甘石洗剂或阿昔洛韦软膏涂搽患处。
3.3 气道护理
维持呼吸道通畅，及时清除气道内分泌物，如有肺水肿、肺出血表现，应增加PEEP，不宜进行频繁吸痰等降低呼吸道压力的护理操作[3]。
3.4 发热的观察与护理
患儿均有不同程度的发热，应控制体温，避免体温过高，每小时观察体温1次，给予物理及药物降温，包括降低室内温度、温水擦浴、冰帽降温及口服布洛芬等，同时密切观察患儿面色、出汗等情况。
3.5 严密观察病情变化，注意严重并发症，尽早发现，及时处理。
3.5.1 神经系统
密切观察患儿神志、精神，有无烦躁不安、呼吸急促、胸闷、或萎靡不振、精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、劲项强直等，如出现则警惕脑膜炎。
3.5.2 心血管系统
若患儿出现心率增快，呼吸浅促，口唇紫绀，血压升高，胸部x线检查双 肺纹理增粗模糊可能为神经源性肺水肿早期表现[4]，定时监测体温和心率，若出现心动过速与体温增高不成比例则预示可能出现病毒性心肌炎，应及时报告医生，予气管插管正压机械通气。
4 结果
经过以上综合治疗护理，17例临床分期为第2期的患儿病情逐渐好转，病程中未向第3期发展，全部痊愈出院，平均住院天数为11.8d。1例临床分期为3A期的危重患儿于病程第3天出现烦躁、精神萎靡、面色苍灰并有呼吸急促，惊跳、肢体抖动、肺部出现湿音，经及时气管插管呼吸支持后呼吸障碍的情况明显改善，第3天脱机，住院12d痊愈出院。
5 讨论 手足口病是儿科常见病，大多数病情较轻，预后良好，极少数重症患儿神经系统受累，发生脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎，危重患儿出现肺水肿、肺出血及循环障碍等情况，为该病的主要死亡原因之一[5]，严密生命体征监测是抢救成功与否的基本保证，任何治疗措施必须建立在对病情准确、及时评估的基础之上，如果对手足口病患儿早期出现的症状观察不仔细，不能给予及时处理，短期内能迅速发展为神经源性肺水肿，增加患儿病死率。因此，如何从普通病例中发现重症病例早期征象，及时积极采取治疗护理措施，是降低病死率的关键。
参考文献
[1]重症手足口病的早期诊断及急诊处理.徐翼
[2]中华人民共和国卫生部.手足口病诊疗指南 [S].2010.
1临床资料
1.1一般资料共11例，其中男性7例，女性4例，年龄37-72岁，平均年龄50.3岁。出血部位及出血量，基底节区出血≥40毫升4例，脑叶出血≥60毫升2例，小脑出血≥15毫升2例，脑干出血≥2毫升2例，蛛网膜下腔出血1例。病后发生急性神经源性肺水肿时间6小时内3例，6-48小时6例，48小时后2例。
1.2临床表现①意识障碍，浅昏迷2例，中度昏迷4例，重度昏迷5例。②均有发绀及呼吸困难，呼吸频率>35次/分，口腔内有泡沫状或粉红色分泌物。③肺部体征：两肺满布湿罗音及哮鸣音。④其他伴随情况，中枢性发热10例，消化道出血11例，继发性癫痫2例。⑤影像学检查，均有肺纹理增多增粗，斑片状影9例。
1.3诊断依据①急性脑出血后突发呼吸困难，大汗淋漓，发绀，咳大量泡沫痰或粉红色痰，既往无心肺疾病。②两肺满布湿罗音及哮鸣音。③胸部X线片示增多增粗，斑片状影。④血气分析：PO2降低，PCO2升高。
1.4治疗效果除脑出血本身特殊处理外，其他治疗包括：高流量吸氧，利尿剂及脱水剂，大剂量激素，个别病例予无创正压甚至气管切开，加强基础护理，其中3例好转，8例死亡，病死率72.7%。
1、临床资料
1.1 一般资料 男10例，女4例;年龄25-45岁，平均35岁。病因：检修管道致硫酸二甲酯泄漏中毒。检修工8例，搬运工4例，车内休息2例。
1.2 临床表现 14例均有不同程度的中毒反应，其中14例眼、咽喉烧灼痛伴充血及鼻腔黄色液体。8例因机器检修吸入性中毒至患者咽喉部堵塞感伴呼吸困难8例，其中肺水肿2例。口腔粘膜溃疡3例，5例双上肢皮肤呈现明显红斑、水肿、水疱、大疱。
1.3 实验室检查 10例周围白细胞总数为（10-12.6）×109/L。肝、肾功能等生化检查均正常。X线胸部检查示肺炎5例，其中肺水肿2例。
2、治疗与结果
均给予患者局部清洗，保持气道通畅，解除其痉挛，减轻水肿，保护重要脏器等治疗。疗程10-40天。具体方法：①5%碳酸氢钠液洗眼，4次/d。因患者双眼畏光，夜间休息及时熄灯，日间加戴墨镜，患者出院时眼部症状基本治愈。②用清水轻柔并多次洗中毒的皮肤，同时保护好水疱不被破裂。③吸氧 患者因吸入硫酸二甲酯，出现呼吸道的损伤、缺氧等症状，因此保持呼吸道的通畅是关键，及时吸痰，清除口鼻腔分泌物，给予高流量（4～6 L/min）给氧，患者吸氧时使用一次性吸氧雾化器，这就保证了患者在雾化时持续给氧。吸氧可增加肺泡内氧浓度，改善胸闷和呼吸困难等症状。其中2例肺水肿，行气管切开置导管，吸氧，特护，均治愈出院。④我科8例应用5%葡萄糖盐液500ml+氨茶碱0.5g，1次/d，5%碳酸氢钠250ml，1次/d，5%葡萄糖液+地塞米松20mg，生理盐水250ml+β-七叶皂甙钠20mg，1次/d。⑤雾化：3%碳酸氢钠20ml+地塞米松10mg+氨茶碱0.25g，2次/d。⑥常规抗生素预防感染等治疗。治疗后全部治愈出院。⑦心理护理 这是意外事故，患者表现出恐惧、焦虑症状，这主要是患者对毒物的认识不足和对预后的担心，我们及时与患者交谈沟通，详细向患者解释中毒的临床表现、治疗护理措施及注意事项，以取得患者的配合，给患者以温暖，解除其思想顾虑，增强了治疗疾病的信心。
3、讨论
3.1概述硫酸二甲酯为无色、略有洋葱气味的油状液体。沸点188℃，溶于乙醇和乙醚，低温时微溶于水，18℃时易溶于水。在冷水中缓慢分解，随着温度上升则分解加快，在50℃时可生成未分解的硫酸二甲酯雾，极易水解生成硫酸和甲醇。稀碱液可使本品迅速水解，对金属无作用。接触低浓度本品，主要表现结膜炎、鼻炎、咽炎及呼吸道炎症，恢复较慢。硫酸二甲酯溅污眼或皮肤可引起局部刺激症状和全身中毒。接触中等浓度以上的硫酸二甲酯，眼、上呼吸道及支气管有明显炎症呛咳，并出现声带炎症、声音嘶哑及悬雍垂水肿，支气管肺炎。急性中毒多因吸入硫酸二甲酯蒸气所致。重者出现肺水肿，体温增高，支气管内膜可出现脱落，偶发肺泡破裂、支气管瘘而引起皮下气肿。个别病例伴有溶血性黄疸和肝、肾及心肌损害，休克，内脏出血，严重者出现痉挛、昏睡呈麻醉状态，以致昏迷。
3.2本次中毒人数较多，中毒时间约30-60分钟;中毒反应不同。根据这一特点，医院临时由内、外科有丰富经验的主治医师、主管护师组成抢救小组，院长任组长;制定救治方案，对患者分类。8例因吸入性中毒至患者咽喉部堵塞感伴呼吸困难8例及肺水肿2例送外科救治，口腔粘膜溃疡3例及双上肢皮肤中毒5例送内科救治。为危重患者的救治赢得了时间。
有机磷农药是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂，大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，常用的有：辛硫磷、对硫磷(1605)、马拉硫磷(4049)、敌敌畏、敌百虫、内吸磷(1059)和乐果等。在生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，活活生产设备密闭不严，化学物质泄露，可引起生产性中毒；喷洒杀虫药时，防护措施不当可引起使用性中毒；误服或自服杀虫药可引起生活性中毒。急性有机磷中毒（AOPP）是我国急诊内科常见的危重病，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。急性有机磷中毒病情危重多变，死亡率高，若治疗护理措施及时有效，是抢救成功的关键
现将临床抢救护理体会总结如下：
1诊断
根据有机磷农药接触史、临床表现、结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味，并排除其他中毒和疾病后，进行综合分析，即可做出诊断。
2临床表现及分级
2.1 轻度中毒 短时间内接触较大剂量的有机磷农药后，在24h内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可缩小，血胆碱酯酶活力在50%～70%。
2.2 中度中毒 除上述症状外，还有肌颤、瞳孔缩小明显，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力在30%～50%。
2.3 重度中毒 除上述症状外，出现下列情况之一者可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸肌麻痹；④脑水肿；⑤胆碱酯酶活力在30%以下。
3抢救及监护措施确诊后立即采取以下措施
3.1清除毒物 口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，对不合作或昏迷病人要插管洗胃，以减少毒物的吸收。洗胃后常用硫酸镁20—40g，溶于20mg水中，一次性口服导泻，30分钟后可追加用药。血液灌流或血液灌流加血液透析等方式可有效消除血液中的有机磷杀虫药。
3.2阿托品的应用 在采取正确的急救措施及合理使用复活剂的同时，早、足、快给予阿托品能有效对抗AOPP所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭及其他毒蕈碱样症状，从而挽救患者生命。阿托品是抢救AOPP患者的特效拮抗剂，它可拮抗体内过量的乙酰胆碱引起的毒蕈碱样症状，抑制腺体分泌和平滑肌兴奋，缓解中枢神经症状，尽快消除肺水肿，降低死亡率。在临床上一般认为应早期、足量、反复用药尽快达到阿托品化。
轻度有机磷中毒，阿托品1 mg~4 mg静脉注射，30 min/次，阿托品化后维持量为1 mg静脉注射，2 h/次~4 h/次；中度有机磷中毒，阿托品5 mg~10 mg静脉注射，5 min/次~10 min/次，阿托品化后维持量为2 mg~5 mg静脉注射，30 min/次~1 h/次；重度有机磷中毒，阿托品10 mg~15 mg静脉注射，3 min/次~5 min/次，阿托品化后维持量为5 mg~10 mg静脉注射，15 min/次~30 min/次，阿托品化维持时间5 d~7 d。如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5 min~10 min后重复半量或全量，也可用静脉点滴维持药量，随时调整剂量，直到达到“阿托品化”或毒蕈碱样症状明显好转，然后改用维持量。阿托品治疗时，应根据患者病情及时调整用药，使患者尽快达到阿托品化并维持阿托品化，而且还要避免发生阿托品中毒。
3.3 保持呼吸道通畅 取头侧位，以防分泌物及呕吐物引起窒息。呼吸衰竭时，立即吸氧、吸痰，必要时进行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用大剂量阿托品的同时给予地塞米松、速尿；有脑水肿者用甘露醇；有休克、心力衰竭、心律紊乱者及时纠正；若出现呼吸肌麻痹，应进行人工呼吸并采用突击量氯磷定治疗方案。
3.4 对症支持治疗 对症治疗重在维护心、肺、脑等生命器官功能。在治疗过程中要特别注意：
3.4.1保持呼吸道通畅，正确氧疗，必要时应用机械通气.
3.4.2发生肺水肿时应以阿托品治疗为主.
3.4.3休克者给予血管性药物.
3.4.4脑水肿者应予甘露醇和糖皮质激素脱水.
3.4.5根据心律失常类型选用适当抗心律失常药物.
3.4.6病情危重者可用血液净化治疗.
3.4.7重度中毒者留院观察至少3---7日以防复发.
5 早期进行脑复苏 对于昏迷患者在生命体征平稳后早期应用20%甘露醇进行脑复苏，减轻脑细胞水肿，保护脑组织，特别是心肺脑复苏后的患者，是抢救成功的必要措施之一。
【关键词】 老年；急性心肌梗死；休克；临床特点；护理措施
急性心肌梗死（AMI）是指由冠状动脉供血不足或中断而引起心肌细胞发生严重的急性缺血坏死。急性心肌梗死是老年患者死亡的重要原因，其临床表现不典型而被忽视及延误治疗，并发症多，死亡率及致残率均较高。对人类健康和生命构成严重的威胁，近年来呈上升趋势。心源性休克是由各种理化因素造成心脏泵血功能衰减，而引起全身有效循环血量递减，使组织严重灌注不足，而导致全身重要器官机能障碍的一组症候群[1]。心源性休克作为急性心肌梗死的严重并发症，发生率约21%左右，死亡率约65%-85%，在70岁以上老年人群中尤为多见，因此老年急性心肌梗死并发心源性休克的防治不容忽视。现将我院收治的急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床特点与护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2008年3月―2011年4月我院收治心肌梗死并发心源性休克患者195例，男117例，女78例，年龄65～86岁。平均年龄（71.41±3.24）岁，按是否并发休克分为休克组85例，非休克组110例。
1.2 方法
1.21 急性心肌梗诊断标准：①心前区持续疼痛＞30分钟。②心肌酶谱增高。③心电图示ST段抬高，肢体导联≥1mm，胸前导联≥3mm。
1.22 心源性休克判断标准：①尿量每小时小于20毫升。②血压＜90/60mmHg。③末梢循环较差，出现皮肤湿冷、发绀、及神经与精神症状。
1.3 统计学分析：采用SPSS16.0统计软件进行数据分析，计数资料采用百分率表示，进行X2检验，P＜0.05具有显著性差异。
2 结果
2.1 心血管疾病高危因素比较：两组患者患糖尿病、高血脂、陈旧性心肌梗死病史、吸烟等无显著性差异（P＞0.05）。休克组伴有高血压患者增多（P＜0.05），且年龄＞70岁的老年患者增多（P＜0.05）。
2.2 并发症与死亡率比较：休克组发生肺炎、肺水肿并发症增高，出现急性肾功能衰竭增高（P＜0.05）,两组患者死亡率无显著差异。
3 讨论
目前老年急性心肌梗死后并发休克患者缺乏临床典型症状，早期临床鉴别诊断及治疗易出现误诊及漏诊，误认为老年急性心肌梗死症状的出现与其他疾病症状相似而被忽视其存在。临床护理中发现少数患者仅表现为夜间睡眠大汗，心慌、恐惧不安、头痛、等表现，由此可见老年急性心肌梗死不典型的临床症状可与心源性休克的早期临床表现如心慌、气短、烦躁不安、皮肤湿冷等症状相似，影响临床的诊治与判断。且老年患者语言表达能力迟缓，表述其症状不明显，存在语言沟通障碍，故在临床护理工作中应熟悉其疾病的临床表现特征，对患者的护理工作进行全面的评估和了解，并对老年患者给予一定的关注，针对老年患者的特殊情况给予个别的护理措施，预防心肌梗死后心源性休克的发生。本研究中结果显示老年患者合并高血压患者增多（P＜0.05），其原因为老年患者基础血压较高，在临床判断是否合并心源性休克时，不能单纯的仅以血压作为参考指标，当患者血压＜90/60mmHg即可出现心源性休克临床表现如少尿、呼吸、脉搏增快及末梢血液循环较差导致四肢湿冷。因此，除护理工作时应严密观察及掌握老年患者基础血压情况，及以外的临床表现如尿量变化、肢体温度、湿度、呼吸及心率等变化。还应早期反复对血压的监测，监测时间小于10分钟为宜，待血压及病情平稳后，再延长测量血压的间隔时间，这样有利于早期发现血压变化[2]。本文结果显示年龄＞70岁的老年患者并发心源性休克比例增高（P＜0.05），因此对高龄合并心源性休克且伴有陈旧性心肌梗死患者应高度重视，加强护理巡视，做好病情记录。高龄人群陈旧性心梗及反复发生的小灶梗死常以心衰为典型表现[3]，除需掌握高龄患者AMI心功能分级采用的Killip四级法标准，还需严密观察心衰的监测与护理。本研究中发现休克组发生肺炎、肺水肿并发症增高，出现急性肾功能衰竭增高（P＜0.05）。提示老年心肌梗死患者易并发肺炎、肺水肿及肾功能衰竭，临床中可出现发热心率加快等症状，患者体温常维持在38～39度。此时需鉴别发热是肺部感染所致还是心源性休克前的心率加快所致。有学者报道认为，急性心肌梗死合并心源性休克的早期出现急性肾功能衰竭与心梗患者住院期间死亡率显著有关，可作为疾病预后的判断预测参考[4-5]。急性心肌梗死合并心源性休克其在IABP治疗基础上积极配合药物治疗以改善血流动力学并维持组织灌注。有学者表明，在IABP的支持下进行冠脉成型术及外科手术心脏搭桥，可使患者生存率明显改善[6]。本研究中两组患者死亡率无显著差异（P＞0.05），说明在积极的药物治疗及改善循环和血运重建可提高患者生存率改善预后。
总之，对于老年急性心肌梗死并发休克的患者制定适合老年患者的医疗模式和护理模式，对患者进行全面的护理评估，有效的改善预后提高抢救成功率和降低死亡率。
参考文献
［1］ 李小鹰。老年心血管病急症［M］。北京：北京医科大学中国协和医科大学出版社，1999：6.
［2］ 李建军。顽固性心源性休克的治疗［J］。医学新知杂志，2002，12（4）：173-175。
［3］ 拓西平。老年人心衰的多因素分析［D］。全军第8届老年医学专业学术会议文集。无锡：全军老年医学专业委员会编印，2003：28。
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.072
手足口病（HFMD）主要是由肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。大多数病例症状轻微，预后良好，但少数患儿除了轻症表现外，可并发严重的神经系统表现、神经源性肺水肿和心肌炎等，病情进展快，病死率高［1］，死亡原因主要为重症脑干脑炎及神经源性肺水肿［2］。2010年4月～7月百色市发生手足口病流行，市卫生局高度重视，多次组织市级专家学习新版诊疗方案，组织收看视频会议，通报疫情；我院主管领导及职能科室领导每天巡查病房，发现危重症，立刻组织院级会诊，制定治疗方案。我院儿内科共收治1146例，其中重症124例、危重症16例，经过医护人员精心治疗和护理，135例康复出院，5例因入院时病情危重，在2～8 h内因呼吸循环衰竭、神经源性肺水肿抢救无效死亡。现将有关资料报告如下。
临床资料
1.一般资料 本组140例重症患儿均符合卫生部制定的《手足口病诊疗指南(2010年版)》重症病例的诊断标准［3］。男86例，女 54例，年龄2个月至6岁，平均3.6岁，病程7～14天，平均10.5天。
2.临床表现及实验室检查 本组病例临床表现除手足口腔、肛周出现疱疹、斑丘疹外，均有精神差和不同程度发热(37.5℃～40.4℃)；呼吸急促或困难39例；口唇紫绀32例；两肺广泛湿性音20例；口鼻白色或粉红色泡沫样痰5例；心率增快108例，心率减慢3例；四肢冰凉、皮肤花纹29例；四肢抖动或易惊116例；呕吐42例；抽搐8例。血糖最高值达30.6 mmol/L，最低为2.8 mmol/L；平均16.7 mmol/L；心肌酶谱异常48例；血气分析均有不同程度的氧分压降低和二氧化碳分压升高；脑电图检查异常48例；经腰穿行脑脊液检查，均支持脑炎诊断；咽拭子分泌物病毒分离确诊EV7l感染96例，柯萨奇A16感染9例，其余未分病毒类型。
3.治疗原则 以脱水降颅压、大剂量激素和静脉用丙种球蛋白，以及呼吸循环支持治疗为主的综合治疗措施。①20％甘露醇0.5～1.0 g/kg，每4～8小时一次，20～30 min注射完毕。②甲基泼尼松龙10～15 mg/（kg•d）冲击治疗。③静注丙种球蛋白2 g/kg，分2～3 d给予。④对症治疗：降温、镇静、止惊，给予血管活性药物，能量合剂、护胃及抑制胃酸分泌药物等。呼吸功能障碍时，予气管插管使用正压机械通气。
4.治疗结果 本组患儿平均住院10.5 d，治愈出院135例，其中16例危重症使用正压机械通气辅助呼吸；5例因合并神经源性肺水肿、呼吸循环衰竭而死亡。出院患儿随访1～3个月均未出现神经系统后遗症状。
护理措施
1.加强消毒隔离 本病主要通过消化道、呼吸道及接触传染，一旦确诊，按丙类传染病处理。患儿安排在相对集中区域，病室每天定时开窗通风、紫外线空气消毒2次/d，并用500 mg/L含氯消毒剂擦拭床位及地面。接触患儿的被服、床单用后交洗衣房处置，不宜清洗的暴晒2～4 h；生活垃圾按医疗废物处理；每人专用体温计，用后消毒；控制探视人员，禁止儿童到病房探视；医护人员接触患儿前后严格“按六步洗手法”流水洗手。
2.对症护理本组患儿均有不同程度发热，体温波动在37.6℃～38.5℃ 52例，38.6℃～39.0℃ 46例，＞39.0℃ 42例，热程3～5 d。给予物理降温、药物降温，必要时用亚低温治疗，严格控制体温，密切观察伴随症状。本组4例高热时出现惊厥，立即将患儿平卧，头偏向一侧，解开衣领，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，用压舌板包裹纱布放于上下臼齿之间，以防舌咬伤，并约束四肢，上好床栏，遵医嘱给镇静剂及退热药，出汗时及时擦干，更换衣服和床单，必要时静脉补充液体，以防体温骤退导致大汗引起虚脱。
3.做好急救准备EV71型感染一旦发展为重症，短期内可迅速发展为神经源性肺水肿、循环衰竭，常常在短期内死亡［4］，本组病例咽拭子分泌物病毒分离确诊EV71感染96例，占68.5%，其中3例患儿病情瞬时发展变化，使得医务人员措手不及。因此，要防止严重的中枢神经损害，阻断神经源性肺水肿、循环衰竭的发生，必须提前做好抢救前的准备工作，护理人员必须密切观察重症患儿的病情变化，备好各种急救物品和药品，一旦发现危重症征象，及时和ICU医师联系，确保患儿能迅速顺利转ICU救治。本组16例危重症患儿都能及时迅速转入ICU，应用呼吸机辅助呼吸及采取各项治疗护理措施，11例治愈出院，5例死亡。
4.严密观察病情变化
（1）神经系统：观察患儿 (尤其年龄＜3岁)有无精神差、烦躁、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪，发现异常及时报告医师，配合医师行腰穿取脑脊液检查，必要时行CT或MRI检查。频繁呕吐的患儿将其头偏向一侧，保持呼吸道的通畅，及时清除口腔内的分泌物，防止误吸。留置胃管及导尿管记录24 h出入量，禁止压迫膀胱排尿，以免颅内压增高。本组116例出现不同程度的神经系统表现，经过密切观察及时发现病情变化，患儿能得到及时处理。
（2）心血管系统：观察患儿有无烦躁不安、面色苍白、四肢发凉，皮肤出现花纹，心率增快或缓慢，血压升高或下降，心律失常等。本组心率增快108例，心率减慢3例；四肢冰凉、皮肤花纹29例。立刻静脉滴注0.9％氯化钠注射液20 ml/kg，30 min内滴注完毕，及时扩充血容量；应用血管活性药物山莨菪碱、多巴胺、米力农等；同时给予持续心电监护，鼻导管吸氧，流量为0.5～2 L/min，或面罩吸氧，适量给予镇静剂。协助做床边心电图，查血气分析、心肌酶、电解质等，应用能量合剂，加强抗病毒、抗感染治疗。本组4例心率过快，达220～270次/分；2例高热＞39℃，但心率相对偏慢仅76～96次/分，心电图明显异常，经过及时处理上述症状均在较短时间内恢复正常。
（3）呼吸系统：观察患儿意识状态、呼吸频率及节律，有无烦躁不安、面色发绀、胸闷气急、咳嗽喘憋和肺出血等。若出现心率增快，呼吸急促，血压升高，胸部X线检查双肺纹理增粗模糊为神经源性肺水肿早期表现，如病情继续发展，出现皮肤苍白、湿冷，有濒死感，双肺湿音，咳粉红色泡沫痰，严重低氧血症，胸部X线摄片见双肺大片浸润影，为神经源性肺水肿的晚期表现。此期病死率为 80％～100％［5］。发现上述症状后，立即配合医师行气管插管正压机械通气，通知ICU做好急救准备。5例因合并神经源性肺水肿、呼吸循环衰竭而死亡。
5.出院宣教 本病为婴幼儿期常见的传染性疾病，但不是终身免疫性传染病，可再次感染而发病。嘱出院2周内勿到幼儿园、人群聚集的公共场所，建议居家休息，避免过度疲劳致机体抵抗力差而再次感染；保持居室空气流通，毛巾、衣物、被子等勤洗、勤晒，饭前便后洗手，看护人接触儿童前、替儿童更换尿布、处理粪便后均要洗手；奶嘴餐具使用后充分清洗、煮沸，保证清洁干净。
总之，重症HFMD患儿，病情变化快，病死率高。每位护士掌握重症及危重症的早期征象，提高对病情进展的预见性，密切观察病情变化，及早发现并发症及早干预，是整个治疗护理过程的关键。
参考文献
［1］李爱敏，孙洪亮，于慧芹．手足口病患儿血清心肌酶检测及临床意义［J］.中国实用儿科杂志，2004，19(8)：464-466．
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［3］中华人民共和国卫生部.手足口病诊疗指南［S］.（2010年版）.
1资料与方法
1.1一般资料本组共6例，全部为男性搬运工，年龄为20～44岁，平均（26.7±3.1）岁。中毒的原因:6例患者均来自同一托运部，在搬运硫酸二甲酯时不慎硫酸二甲酯密闭桶翻倒，因缺乏化学品职业知识，仍在原地工作达1h后发病。急诊入院时因托运部人员不明化学品为何种物体，通过联系托运厂家后得知为DMS，故明确为DMS中毒。
1.2临床表现 硫酸二甲酯泄漏1h后逐渐发病，6例均出现不同程度的眼异物感、鼻塞、水样鼻涕、打喷涕，咽痛、烧灼感、咳嗽;继而，3例出现畏光、流泪、视物模糊，4例出现吞咽疼痛、声嘶、气急、胸闷，2例出现严重的呼吸困难、病人坐卧不安、手足乱动、出冷汗、紫绀、心律不齐、脉搏细数，予紧急气管切开。2例手部被硫酸二甲酯溅到者，开始手部出现局部皮肤发红、发热，10h后发展为手部皮肤多处渗出性水疱。专科检查:眼睑水肿、痉挛，球结膜充血、水肿;鼻黏膜充血、水肿，鼻腔内充满清水样分泌物;软腭、悬雍垂、会厌、声带均充血、水肿;2例出现明显喉水肿，双肺有明显的湿 音。入院时白细胞:（12.5～23.7）×10 9 /L，平均18.4×10 9 /L，中性白细胞:81%～93%，平均86.4%。血气分析:4例为代谢性酸中毒，2例为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。肝、肾功能均正常。
1.3急救方法 6例均急诊入院:①立即清除被污 染的衣服，彻底清洁皮肤，并给予心电、血氧监护、给氧，开通静脉通道。②保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛及水肿。③予大剂量糖皮质激素。④补液、利尿、促进毒物排泄。⑤维持电解质及酸碱平衡。⑥静脉给予抗生素防止感染。
1.4 结果 所有患者经抢救治疗7～20d，平均11.3d出院;其中2例气管切开者，拔管后出院。随访10个月，眼部视力无下降，手部皮肤无色素沉着，2例胸片示肺部有少量纤维化，其余患者胸片未见异常，心电图及肝、肾功能均未见异常。
2护理
2.1严密观察病情严密监测生命体征的变化，观察患者是否安静，有无烦躁不安。本组3例患者出现烦躁，除给予地西泮、氯丙嗪等药物治疗外，加床档及床边约束带以防止坠床的发生。同时观察呼吸频率、节律和胸廓活动度。本组4例患者出现呼吸频率、脉搏加快，2例患者心律失常，血压降低。
2.2保持呼吸道通畅
2.2.1给氧，给予激素治疗持续高流量4～6L/min吸氧，湿化瓶内加30%～40%乙醇湿化吸氧，以减轻肺水肿 ［2］ 。静脉推注地塞米松针40mg，并逐步减量，以减轻喉水肿。
2.2.2 吸痰吸痰是保证呼吸道通畅的重要手段。应根据痰鸣音多少、呼吸音强弱、患者主诉有无痰液等，确定吸痰次数 ［3］ 。吸痰管插入时动作应轻柔，插入后利用负压边吸边退出，并适当旋转导管，防止损伤水肿的气管黏膜而引起出血。吸痰管的直径是气管直径的1/2～1/3，吸痰前先给患者吸纯氧2min，适当提高吸入氧浓度，保证足够的血氧饱和度，防止吸痰时缺氧。本组患者吸痰后指测血氧饱和度为96%±2%，没有出现缺氧。
2.2.3 超声雾化吸入通过超声波的作用把药液变成直径5um以下的气雾，随患者的吸气而进入呼吸道，可预防和治疗下呼吸道感染。用地塞米松针叶5mg、氨茶碱0.25g、庆大霉素针8万单位加0.9%氯化钠注射液20ml吸入雾化，每日两次，减轻喉头水肿，稀释痰液利于排出，也有利于气体交换。本组6例患者常规作雾化吸入均排痰顺利，且日痰量日渐减少，除2例患者胸片示肺部有少量纤维化外，没有并发肺部感染。
2.2.4气管切开的护理注意观察有无出血倾向，2例气管切开患者切口处无出血、无皮下气肿发生。保持套管内管通畅，一般每4～6h清洗套管内管1次，清洗消毒后立即放回，防止套管阻塞或脱出。保持适宜的室内温度和湿度，室内温度宜在22℃左右，湿度在90%以上，避免产生气管干燥，阻塞气道。保持切口皮肤干燥，分泌物污染切口敷料后及时更换，如发现切口皮肤发红、皮温升高，用5%聚维酮碘消毒后更换消毒纱布。
转贴于
2.3眼部灼伤的处理 用0.9%氯化钠注射液或3%碳酸氢钠反复冲洗眼部，时间10～20min，并用氢化可地松及泰利必妥滴眼液每2h一次交替滴眼;夜间用红霉素眼膏涂眼，其中3例严重者白天用浸有3%碳酸氢钠湿纱布敷眼，疼痛明显者可加滴2%地卡因止痛。
2.4 皮肤损伤的处理用0.9%氯化钠注射液冲洗被污染的皮肤，并用3%碳酸氢钠湿纱布敷皮肤，出现水泡后，在严格无菌操作下抽出水泡内的渗液。皮肤脱屑时，让其自然脱落，切不可自行撕去死皮，以免破溃，增加感染机会。
2.5 心理护理对毒物的不了解和对预后的担心使患者产生了焦虑和恐惧的心理，应耐心详尽地向患者解释中毒的临床表现，治疗护理措施及注意事项，以取得患者的配合;同时在生活上无微不至地给予关心，对其进行心理上的疏导，消除了患者的恐惧和焦虑感。
2.6营养支持治疗患者因喉头水肿、吞咽困难不能进食，为保证患者所需的营养，给予患者胃肠外静脉营养支持治疗，待咽部水肿减轻后经口进食半流质饮食。
3讨论
3.1急性毒性效应DMS的毒性与芥子气及光气相似，比氯气大15倍。吸入浓度500mg/m 3 10min可致死 ［4］ 。DMS急性中毒机制在于其水解产物硫酸、甲醇和硫酸氢甲酯等对眼部、呼吸道黏膜、皮肤的刺激和腐蚀作用。DMS在18℃即易溶于水，且分解速度随温度升高而加速，当DMS接触到人体的眼和呼吸 道时，其黏膜中的水分即能使DMS很快水解，从而对呼吸道及眼产生刺激与腐蚀。
3.2中毒、致伤特点DMS急性毒性效应主要影响眼、呼吸道及皮肤，较重时可伴有心、肝、肾等脏器的损伤。由于DMS水解过程是一个渐进过程，往往存在一个潜伏期，有作者 ［5］ 认为眼部受刺激至发病潜伏期平均为3.3h，皮肤烧伤潜伏期为1～12h，早期易被忽视。眼部受刺激后早期表现为眼异物感，继而畏光、视物模糊，部分病例可见角膜剥脱及溃疡，本文6例均未见有角膜剥脱及溃疡。呼吸道黏膜受刺激后早期表现为上呼吸道刺激症状如鼻塞、流涕，严重的出现Ⅲ～Ⅳ喉梗阻，并伴有急性支气管炎、支气管周围炎及间质性肺水肿，本文有2例出现Ⅲ～Ⅳ喉梗阻并伴有间质性肺水肿。皮肤损伤一般以暴露在外的四肢、颜面头颈部为多，本文2例皮肤损伤均出现于上肢。
3.3治疗措施 尽早明确诊断和积极合理的抢救治疗手段可以有效的防止各种严重的并发症 ［6］ 。DMS中毒后应立刻脱离现场并进行解毒处理，但由于对DMS的毒性及将产生的严重后果认识不足，以及客观上患者早期症状较轻，能耐受，往往出现延误治疗。本组中所有患者接触DMS后仍在原地工作1h后症状加重才被送往医院治疗，导致中毒较重的2例患者出现严重的喉梗阻及肺水肿。同时根据DMS毒性对靶器官的作用特点，采取有针对性的治疗与预防。而预防和治疗喉水肿、肺水肿、肺部感染是防止DMS中毒后患者窒息死亡的关键。
【参考文献】
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3刘云华，邱会芬，崔玉芳，等.古兰-巴雷综合征行气管切开术患者的护理［J］.中国实用护理杂志，2006，22（4）:40.
有机磷农药中毒是内科较常见的急重症疾病之一，发病突然、药物毒性强、人体吸收快、病情发展迅速、如不快速有效地进行抢救和治疗，会诱发重要生命器官不可逆损害而危及生命，甚至死亡。因此，及时准确的处理病人是抢救成功的关键，而加强护理、做好恢复期的心理护理和疾病知识的宣教，是防止再次中毒的关键。
2010年4月――2012年4月，我院共收治有机磷农药中毒患者10例，经积极抢救和精心护理，效果满意，现将护理体会报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组中毒10例，其中女8例，男2例。均为口服中毒者，轻者8例，重者2例。
1.2 临床表现 头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、腹痛、呼吸困难及不同程度的昏迷。主要体征是全身皮肤潮湿、四肢厥冷、肌纤维颤动、双侧瞳孔缩小。
1.3 急救方法 凡中毒后一律彻底洗胃，以温清水为宜、安全可靠。合作者口服洗胃，对不合作者或昏迷病人应插管洗胃，以减少毒物吸收。洗胃后用硫酸镁导泻。有皮肤及头发污染者，要及时清洗并脱掉污染衣物。
1.4 治疗结果 由于抢救及时。对症治疗和精心护理，其中8例治愈出院，2例死亡。
2 急救护理
2.1 病情观察
2.1.1 急性有机磷农药中毒常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡，因此，要定时观察和记录生命体征、尿量和意识状态，采用监护仪24小时监测，专人守护，特别记录、床头交接班，确保抢救成功。发现以下情况要及时做好抢救工作
2.1.2 若病人出现胸闷、严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、两肺湿音、意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。
2.1.3 若病人呼吸节律出现不规则、频率与深度也发生改变，应警惕发生呼吸衰竭。
2.1.4 若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时应考虑是否发生急性脑水肿。
2.1.5 若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现，经警惕为中间综合征的先兆，了解全血胆碱酯酶的化验结果及动脉血氧的化验结果，做好出入量及重症记录。
2.1.6 吸氧 应给高流量吸氧，每分钟4-6升，每天更换鼻导管后插入另一侧鼻孔
2.1.7 病人应有利于呼吸运动，如清醒者可取半卧位，昏迷者头偏向一侧。
2.1.8 保持呼吸道通畅，注意随时清除呕吐物及痰液，并备好气管切开包、呼吸机等。
2.2 药物护理 在临床上观察到使用长托宁比阿托品能缩短病程，副作用少，病人由昏迷转为清醒的时间短。因此应及早使用长托宁，长托宁阿托品化的指征为：颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音消失、意识障碍减轻或昏迷着开始苏醒。
长托宁阿托品化后，应轻、中、重度中毒者各给予长托宁1毫克、8小时、6小时、4小时，重复肌肉注射，烦躁不安者可延长给药时间，同时应警惕长托宁中毒。其特征为：出现瞳孔放大、头晕、高热、尿潴留、谵妄等。故用药过程中应密切观察生命体征，意识尿量的变化，一旦出现中毒征象应立即报告医生，按医嘱停药观察。必要时给予补液、促进排泄。忌用抑制呼吸中枢的药物，如：吗啡、巴比妥类。因急性有机磷中毒后24小时和中毒后2-7天是死亡的两个高峰。所以抢救成功后决不能减量或骤然停药，应继续观察3-5天。
中图分类号：R471 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2012)06-0160-02
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年1月—2011年8月，我院共收治急性有机磷农药中毒病人38例，男16例，女22例，年龄18～70岁。15例经皮肤吸收中毒，23例口服中毒。对硫磷(1605)中毒2例，氧化乐果中毒10例，敌敌畏中毒12例，辛硫磷中毒2例，氧化乐果与辛硫磷混合中毒12例。毒物口服量约30～150mL，入院时间为中毒后0.5～3.0 h。其中轻度中毒15例，中度中毒18例，重度中毒5例。
1 .2 临床表现及分级标准 （1）轻度中毒：短时间内接触较大剂量的有机磷农药后，在24h内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可缩小，血胆碱酯酶活力在50%～70%。（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌颤、瞳孔缩小明显，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力在30%～50%。（3）重度中毒：除上述症状外，出现下列情况之一者可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸肌麻痹；④脑水肿；⑤胆碱酯酶活力在30%以下。
2 治疗与护理
2.1迅速清除尚未被吸收的毒物
2.1.1立即撤离中毒环境，脱去被污染衣服，用清水或1%~2%NaHCO3溶液彻底冲洗被污染的皮肤、指甲、毛发等。禁止用热水及酒精处理，以免血管扩张加快毒物吸收。眼部污染可用2%碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。
2.1.2食入性中毒患者立即彻底洗胃，宜用粗胃管将胃内容物抽完，再注入温清水灌2%~4%NaHCO3溶液反复洗胃，每次灌洗量不宜过多，以200~300mL为宜，直到洗出液清晰无农药味为止。敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠洗胃，因敌百虫遇碱性液体，可迅速变成毒性更强的敌敌畏；对硫磷中毒，如1605、1059、乐果等，禁用高锰酸钾洗胃。因高锰酸钾可将其氧化成毒性更大的对氧磷。洗胃后可从胃管内注入500g/L硫酸钠30~50mL导泻。禁用油类泻剂。
2.2 及时给予特效解毒剂，并观察用药疗效。①抗胆碱药：最常用药物为阿托品，应足量、早期、反复给药。阿托品用量应根据中毒程度决定，轻度中毒可皮下注射阿托品1~2mg，每1~2h一次。中度、重度中毒可静脉注射。根据病情轻重阿托品1~10mg，间断给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到阿托品化为止。阿托品化是阿托品疗效指标如患者可出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺部啰音减少或消失，心率达90~100次/分，意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒。注意防止阿托品过量引起中毒，若发现瞳孔极度扩大，体温超过39℃，心动过数，脉搏超过160次/分，患者出现狂躁、谵语、幻觉、抽搐昏迷，常提示阿托品中毒，应立即通知医生停用阿托品。②胆碱酯酶复能剂：及早使用，首剂足量，反复给药，常用解磷定、氯磷定，还有双复磷。解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲拌磷等中毒的疗效好。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒疗效好。
2.3 维持呼吸功能，保持呼吸道通畅。患者平卧头偏向一侧，意识不清者肩下垫高，使颈部伸展，以防舌后坠。同时观察患者呼吸情况，及时清除呼吸道分泌物，以防呼吸道梗阻而窒息，必须时行气管切开。忌用吗啡、巴比妥类呼吸抑制剂。
2.4 维持生命体征的稳定，避免合并症的发生。 密切观察病情，注意意识状态变化。同时，观察痰量、咳嗽、胸闷情况及痰的颜色，防止急性肺水肿，急性及脑水肿的发生。病情好转后，更应该严密观察病情变化，防止反复。患者神志清醒后，应继续观察3~5d。护士不仅要熟悉“阿托品化”指标，也要熟悉病情反复的临床表现。即患者神志清醒后再度昏迷，肺水肿窒息或呼吸心跳停止。尤其需要掌握病情反复的早期表现。一旦症状复发，应及时救治。
2.5心理护理 本组23例服毒原因多为家庭矛盾、经济纠纷，病人多数性格内向，遇事不冷静，想不开，对生活产生悲观、厌恶情绪后自服导致。当他们清醒后，因其悲观失望，不配合治疗，甚至拒绝治疗，我们做好患者及家属的思想工作，我们医护人员要密切观察患者的一言一行，在工作中加强巡视，我们通过耐心劝说，鼓励患者与家人沟通，消除心理上的障碍，使其主动配合治疗，使患者珍惜生命，热爱生活，以积极心态面对以后生活。
3 健康教育
向生产者、使用者特别是农民普及预防有机磷农药中毒的有关知识，讲明毒物侵入途径，喷洒农药时要遵循安全操作规程，如穿厚质长袖衣裤，扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套，避免皮肤接触农药;施药前后禁止饮酒，操作过程中不能吸烟及进食;施药时需顺风向进行，隔行喷洒，衣服被污染应及时更换并清洗皮肤;施药后凡接触农药的用具、衣服及防护物品均需用清水冲洗，盛过农药的容器绝对不能存放食物;喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、流涎、恶心、呕吐等症状时，应立即到当地医院就诊。
参考文献
【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)02-0132-02
1临床资料
本组患者共6例，均为女性，平均年龄14岁。临床表现不同程度的头痛、头昏、眼痛、流泪、刺激性干咳、胸闷、恶心、呕吐，其中一例出现意识障碍、抽搐；听诊双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性音。经接受2周正规治疗，全部治愈出院。
2急救措施
接到患者立即稳定患者情绪，保持呼吸道通畅，及时氧，持续心电监护，开放静脉通道，根据病情应用地塞米松，右旋糖酐氨基酸注射液扩容，头孢硫眯防治感染，多种微量元素支持治疗，完善血气分析、大小便常规检查。
3治疗措施
3.1立即给氧：保持呼吸道通畅，立即给氧。一般以鼻导管供氧，流量2～6L/min，氧流量大小的选择可根据血氧饱和度（SpO2) 进行以使氧疗达到最理想的效果。当SpO2在96%左右，可间断吸氧或不吸氧; 当SpO2在停止吸氧5min后还能保持90%时，可改为低流量吸氧; 当SpO2低于85% 时应增加氧流量或持续大流量吸氧［2］。必要时给予30%～50% 酒精湿化给氧，持续氧气吸入直至缺氧症状改善
3.2对症支持治疗：开放静脉通路，输液支持治疗。可给予大剂量维生素C（2～3g) 加入10%葡萄糖注射液250～500ml 中静脉滴注，起到解毒和抗氧化作用。同时注意补充电解质、纠正酸中毒，维持水、电解质、酸碱平衡。对急性咽喉炎引起患者呼吸困难者，可给予异丙托溴氨雾化吸入治疗，多索茶碱静滴扩张气道以减轻氯气对上呼吸道黏膜的刺激作用及喉头水肿。对有头昏、头痛、呕吐等脑水肿表现者，剂量快速静脉输入20%甘露醇125ml，以降低颅内压。合理应用抗生素，以预防和控制感染。
4护理
4.1护理评估：通过全面评估患者的基本情况: 包括毒物接触史、中毒方式、精神状况、心理状况、生命体征及社状况等，以指导护理计划的制定和实施。
4.2护理诊断：根据护理评估的结果，确定每个患者现存和潜在的健康问题，做出护理诊断。现存的护理问题有: ①气体交换受损; ②皮肤黏膜受损; ③知识缺乏; ④自理能力降低; ⑤焦虑; ⑥营养失调等。潜在的健康问题有: ①有肺水肿、脑水肿的可能; ②有呼吸衰竭的可能; ③有并发感染的可能。
4.3护理计划：根据患者现存和潜在的健康问题，制定相应的护理计划: 包括明确的目标、相应的评价标准以及护理措施步骤。如: ①呼吸功能正常; ②皮肤黏膜受损恢复正常; ③患者掌握毒理知识，知道如何进行毒物防护; ④生活自理; ⑤焦虑情绪得到改善; ⑥营养正常; ⑦无并发症发生。
4.4实施
4.4.1病情观察 密切观察患者病情，监测血压、神志、脉搏，争取早作血气分析及胸部观X线摄片观察。观察是否呼吸困难加重，监测患者咳嗽音调、频率、时间，痰的性质、颜色、量、黏稠度，是否有粉红色泡沫痰或痰中带血等肺水肿表现。并注意呕吐物、大便性质及量，观察有无应激性溃疡的发生。注意输液速度，避免短时间内大量快速输液引起心力衰竭和肺水肿。予以心电监护，密切观察生命体征、血氧饱和度变化，做好各种抢救、护理记录及交接班工作，防止各种并发症的发生［3］。
4.4.2皮肤黏膜：立即祛除污染衣物，用清水或弱碱性液体彻底清洁接触毒气的皮肤、头发，忌用热水以免皮肤血管扩张，促进毒物吸收。眼结膜充血用无菌生理盐水冲洗后涂以金霉素眼膏。每日予以口腔护理，保持口腔清洁。
4.4.3做好呼吸道护理，保持呼吸道通畅 氯气属于刺激性气体，人体吸入后会引起上呼吸道黏膜肿胀、充血，可引发支气管痉挛、呼吸道分泌物增多，因此，呼吸道护理是关键，具体措施为：①指导患者进行有效咳嗽，先做3-5次深呼吸，连续进行轻咳，使痰咳到咽部时，再用力将痰咳出。②中、重度患者咳嗽无力或闻及痰4者，应立即吸痰。电动吸引器吸引时应严格执行操作规程，做得轻、快，尽量避免反复插管，轻轻旋转，吸力不易过大，时间不易过长，以免引起气道壁黏膜损伤。③高频雾化吸入应尽早给予，可减轻氯气对上呼吸道黏膜的刺激，又可促进损伤呼吸道黏膜的愈合，即可稀释痰液利于排出，又可解除患者咽部和气管痉挛。
4.4.4氧气吸入:合理氧疗可有效改善中毒后的缺氧症状。轻度者鼻导管吸氧，中度以面罩吸氧，重度给予鼻或面罩持续正压通气及呼气末正压通气疗法，必要时准备高压氧舱治疗。
4.4.5饮食护理:急性中毒早期暂禁食。待恶心、呕吐、呼吸困难等症状缓解后予以营养丰富、易消化流质食物。
4.4.6心理护理:突发公共卫生事件后应特别注意化学伤害给公众造成心理危害，并立即采取正确的应对策略，医护人员针对患者不同的情绪反应，采取不同的护理措施。保持有条不紊的工作程序，忙而不乱操作熟练准确，增强患者的信任感和安全感。向患者及家属介绍急性氯气中毒的作用机制及个人防护，了解中毒后的临床表现以及对人体的影响，消除患者心理压力，积极治疗，促进患者身心康复。
5健康教育
氯气为黄绿色气体，具有强烈刺激性并伴有窒息臭味的剧毒气体，低浓度可引起眼、鼻、咽喉烧灼感，赤痛、流泪等症状。告知患者及相关人员一旦发生上述症状，因迅速封闭氯气，及时向上风方向的侧向撤离，有明显不适症状立即到医院就诊，减少氯气对人体的损伤。
参考文献
一、 临床资料
1、一般情况
本组患者40例中,男32例;女8例。年龄22～75岁,平均41.6岁;交通伤28例;坠落伤8例;头部被击伤4例。其中脑挫裂伤21例;颅内血肿10例;脑干伤9例。合并肺挫伤5例;肋骨骨折12例;腹部脏器损伤合并失血性休克5例,并发四肢及脊柱骨折9例。
2、诊断依据
(1)有颅脑外伤史,头颅CT证实颅脑损伤;(2)急性起病,表现为呼吸困难,呼吸频率30～40次/分,口唇紫绀,且进行性加重,部分患者咯白色或粉红色泡沫痰,双肺可闻及湿罗音;(3)排除心源性肺水种及输液过多;(4)血气分析示低氧血症;(5)胸部X线片:有间质病变或肺纹理增强、双肺斑片状阴影、肺淤血征象。
NPE距受伤时间:3小时至9天,平均86.5小时。
3、临床监测
该组患者均入住ICU,除常规生命体征监测外,监测血气分析、胸片。比较NPE发生前后各指标的变化。
二 、治疗方法:
本组40患者入院时GCS评分为3-12分。入院后有手术适应症急诊手术19例,脱水降颅压等保守治疗21例,气管切开28例。全组均采用头胸高15°位,经过水封瓶内95%酒精的氧气吸入,给予速尿40mg,地塞米松10mg,西地兰0.4mg,50%葡萄糖40ml静脉注射,呼吸机辅助呼吸32例,一般中(10-12ml/kg)、小(5-8ml/kg)潮气量通气,29例患者行呼气末正压通气(PEEP),亚低温治疗16例。根据痰培养及药敏情况给予敏感抗生素治疗。结合雾化吸入、翻身、叩背、排痰等辅助治疗。
三、结果
全组病人GOS预后分级:V级9例,IV级7例,I-III级8例,死亡16例。死亡率40%。该组患者16例肺水肿5小时内消退,5例死于肺水肿,6例在肺水肿阶段死于脑疝,5例死于并发症。
四、 讨论
1、 病因及病理生理
1874年Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可发生急性肺水肿(1),随后亦有众多的报道。1918年Moutier报道战伤有关的脑伤患者常常发生致命性肺水肿(2)。NPE是一种非心源性的肺水肿。发生NPE的患者,其心率呼吸加快,血压显著升高,PaO2显著降低。本组监测指标的变化与NPE的发生机制相符。颅脑损伤后颅内压的升高在NPE的发生中起主导作用,血压的升高则是应激反应的结果。NPE一旦发生,直接影响呼吸功能,表现为呼吸加快,氧分压降低和胸片的变化。
2、临床表现及诊断
(1)脑外伤或开颅术后救治过程中,突然出现呼吸窘迫、发绀、气道咯出分红色泡沫痰;听诊双肺布满湿罗音。(2)胸片为肺泡性肺水肿,早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强,晚期则表现为大片雾状阴影。病变部位不按肺叶肺段分布,大小及形态与受伤的部位有明确的关系。(3)围手术期间均无过量、过速输液。既往无心、肺疾患;多数病人在出现肺水肿前均有血压增高,心率增快的先兆症状,应引起重视。(4)血气分析参数:一般给氧时动脉血氧分压(PaO2)
3、NPE的治疗
NPE早期诊断已受到普遍重视。但临床尚缺乏有助于早期诊断的特异性指标。对脑外伤或开颅术后一旦出现呼吸增快和PaO2进行性下降,都应警惕NPE的发生。救治NPE的关键是提高认识,早期发现,早期使用机械通气(3)。由于NPE发病急剧,一旦出现,病死率极高,文献报告可达52.6%～86.7%(4)。临床治疗:(1)积极治疗原发病,迅速降低颅内压,保护脑组织:包括手术清除血肿及坏死脑组织,去骨瓣外减压或切除部分脑叶行内减压。对不能手术切除的颅内高压,给予脱水治疗、巴比妥药物治疗或亚低温人工冬眠疗法。(2)病人取头、胸高15°位双下肢下垂,以减少回心血量。(3)气管切开,保持呼吸道通畅,吸入经过水封瓶内95%酒精的40%―60%浓度氧以消除泡沫,有条件时早期使用呼吸机辅助呼吸,呼气终末正压通气(PEEP),使萎缩的肺泡扩张,并防止肺泡在呼气终末全部委缩,可减少肺充血和水肿,还可以增加肺功能残气量,用较低的氧浓度可获得较高的血氧张力,改善PaO2/ FiO2比值的异常。(4)静注氯丙嗪或异丙嗪25-50mg以降低皮质兴奋和紧张;给于地塞米松10mg抑制肺毛细血管通透性增加或渗出;应用酚妥拉明及654-2扩张血管,减轻肺循环负荷,达到减轻肺水肿的目的。(5)纠正水、电解质、酸碱失衡,维持有效血液循环及组织供氧。(6)防止各种并发症。加强呼吸道护理,如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等。防止肺部感染,预防应激性溃疡,循环衰竭等。总之,对NPE如能早期诊断,积极正确治疗,可以明显降低死亡率。
[参考文献]
[1]卢亦成、陈伯林.颅脑损伤后神经源性肺水肿2例报告.中华神经外科杂志,1988,3:177.
